Bonsoir, nous sommes le 17/04/2021 et il est 22 h 03.





 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DEDICACE

 

A notre père TSHIALU MAYAMBA Jean et à notre mère KAMBA BEYA Julie pour tous les sacrifices consentis dès notre jeune âge jusquau jour daujourdhui en vue de faire de nous une personne responsable.

 

Quils   trouvent   dans    ce    mot    lexpression   de    notre

profonde reconnaissance.


 

 

REMERCIEMENTS

 

 

Si ce travail a pu être réali, cest grâce à lEternel Dieu Tout Puissant qui nous a permis de commencer et finaliser ce labeur.

 

Loin de nous toute pene de vouloir faire croire à lhumanité que ce travail est le fruit dun effort personnel car il a bénéficié de lapport matériel, moral, financier quintellectuel et orientation de plusieurs personnes ; que toutes ces personnes trouvent par ici de notre gratitude

 

Si le présent travail se révèle aujourdhui, cest grâce à la disponibilité de léminent Professeur Docteur LUSANGA NKWEY Christophe qui, en dépit de toutes ses innombrables occupations, a disposé de tout son temps pour nous encadrer dans la réalisation de cette œuvre, nous lui adressons ainsi nos sinres remerciements.

 

Nous remercions aussi toutes les autorités de notre chère Université Technologique Bel Campus pour nous avoir gardés dans ce grand berceau du savoir pendant 7 années académiques durant lesquelles nous avons appris la science médicale par des cours magistraux et des ances pratiques en toute rigueur et discipline.

 

Nous remercions également de tout cœur KATALAY Bertone, Dr MBOLOKO Dady ainsi que Dr VULA Sandrine qui nous ont beaucoup aidés pendant la réalisation de ce travail.

 

Ce sera une ingratitude de notre part si nous manquons de remercier toute la famille TSHIALU pour la générosité, attention et la volonté particulières accordées à ce travail.

 

Nos remerciements sadressent aussi à nos compagnons de lutte avec qui nous avons partagé les durs et bons moments au cours de notre formation en Médecine, il sagit de YEMBA Sam, MUTANGILAYI Richard, KOY John, TANDEKA Alain, MUAMBA Jonathan.


 

 

Enfin, que tous ceux qui nauront pas été cité ici qui auront contribué à léducation de notre formation, trouvent en ces mots lexpression de notre gratitude.


 

 

LISTE DES ABREVIATIONS

 

Ac : Anticorps

 

ACOG : American College of Obstetricains and Gynecologists

 

Ag : Antigène

 

AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdien

 

ALAT : Alanine aminotransférase ALR : Anesthesie locoregionale ASAT : Aspartate Aminotransférase ATCD : Antécédent

AVC : Accident vasculaire rébral

 

BCF : Bruits du Cœur Fœtal

 

Cesar : Césarienne

 

CIVD : Coagulation Intravasculaire disseminée

 

CONGOF : Collège National des Gynécologues et Obstétriciens français

 

CPN: Consultation Prénatale

 

CUK: Cliniques Universitaires de Kinshasa

 

DLG : Decubitus latéral gauche

 

Dyst : Dystocique Episio : Episiotomie Eut : Eutocique

F.O : Fond dœil

 

FDR: Facteur de Risque

 

GR : Globule Rouge


 

 

h : Heures

 

Hb : Hémoglobine

 

HELLP : Hemolysis Eleted Liver Enzyme and Low Platelet Count

 

HLA : Human Leukocyte Antigens

 

HRP : Hématome retoplacentaire

 

HSCF : Hématome sous capsulaire du foie

 

Ht : Hématocrite

 

HTA : Hypertension artérielle

 

HTAG : Hypertension artérielle gravidique

 

HTAGP : Hypertension artérielle gravidique avec protéinurie

 

IgG : immunoglobuline G IgM : Immunoglobuline M IM : Intramusculaire

Ind : induction

 

IRA : Insuffisance rénale aigue

 

IV : Intraveineuse

 

LDH : Lactate deshydrogénase MFA : Mouvement taux actifs MgSO4 : Sulfate de Magnésium MI : Membres Inférieurs

min : minutes

 

mm Hg : millimètre de mercure

 

NO : monoxyde dazote

 

OAP : Œdème aigu du poumon


 

 

OMS : Organisation Mondiale de Santé

 

PA : Pression Artérielle

 

PAD : Pression Artérielle Diastolique PAS : Pression Artérielle Systolique PE : Pré-Eclampsie

PEC : Prise en charge

 

PEM : Pré-éclampsie modérée PES : Pré-éclampsie vère PG : Prostagladine

RCF : Rythme du cœur tal

 

RCIU : Retard de croissance intra-utérin RDC : République Démocratique du Congo ROT : Reflexe ostéotendineux

SA : Semaine dAménorrhée

 

SF : Souffrance tale

 

SFA : Souffrance tale aigue

 

SFC : Souffrance tale chronique SNC : Système nerveux central Stim: Stimulation

TA : Tension artérielle

 

TCA : Temps de phaline activée

 

Theo : Théobalt

 

TP : Taux de prothrombine


 

 

LISTE DES TABLEAUX

 

 

Tableau I : Répartition des patientes selon lEtat-Civil

 

Tableau II : Répartition des patientes selon la tranche d'âge

 

Tableau III : Répartition des patientes selon le niveau

dinstruction

 

Tableau IV : Répartition des patientes selon la parité

 

Tableau V : Répartition des patientes selon lâge de la grossesse

de ladmission

 

Tableau VI : Répartition des patientes selon la forme clinique de la Pré-éclampsie

 

Tableau VII : Répartition des patientes en fonction du schéma thérapeutique daccouchement

 

Tableau VIII : Répartition des patientes selon le mode

 

Tableau IX : Répartition des patientes selon les complications maternelles

 

Tableau X : Répartition des patientes selon les complications périnatales


 

 

LISTE DES ANNEXES

 

 

Annexe 1 : Fiche de collecte des données


 

 

RESUME

 

 

La PE est une pathologie gravidique humaine caractérie par l’HTA (PAS 140 mm Hg et/ou PAD 90 mm Hg) isolée avec protéinurie et/ou œdèmes des M.I apparues à partir de la 20e SA, en labsence de tout ATCD d’HTA avant et pendant le début de la grossesse.

 

Intérêt du sujet : Le but de notre étude est de faire un état de lieu et apporter une amélioration de la prise en charge de cette pathologie  à  l’Hôpital  Général  de  Référence  de  Ndjili  et  de prévenir les risques materno-taux dans notre milieu.

 

Objectif  Contribue à   améliore la   PE de différentes complications materno-tales causées par la PE pour enfin améliorer la santé de la mère et de lenfant.

 

Matériel  et  Méthodes :  il  sagit  dune  étude  rétrospective,

documentaire et analytique à l’HGR/Ndjili pendant la période de

12 mois allant du 1er janvier au 31 décembre 2017 dans son département de gynéco-obstétrique. Le critère dinclusion était toute patiente suivie pour PE, avoir un dossier complet.

 

Résultat : sur un total de 912 accouchements, 76 cas de PE étaient enregistrés soit une fréquence de 8,33% . La tranche dâge de 30-34 ans était la plus touchée avec 25 cas de PE soit 32,89% et la tranche de 15-19 ans était la moins touchée avec 7 cas de PE soit 9,21% . Les multipares et les primipares étaient les plus représentées avec respectivement 38,16% et 26,32% . La majorité des patientes, soit 53,95% avait une grossesse dâge de 28-34 SA.

 

Conclusion :  Le  MgSO et la  réalisation  de  la  césarienne  ou linterruption de la grossesse permettent daméliorer le pronostic maternel et tal.

 

Mots-clés : PE, PEM, PES, prise en charge, HGR/Ndjili.


 

 

Table des matres

DEDICACE ................................ ................................ ................................ ...... i REMERCIEMENTS................................ ................................ .......................... ii LISTE DES ABREVIATIONS................................ ................................ ............ iv Table des matières................................ ................................ ........................ x LISTE DES TABLEAUX ................................ ................................ ................. vi i LISTE DES ANNEXES ................................ ................................ .................. vi ii RESUME ................................ ................................ ................................ ....... ix INTRODUCTION ................................ ................................ ............................. 1

PROBLEMATIQUE ................................ ................................ .......................... 2

 

OBJECTIFS ................................ ................................ ................................ .... 4 a Objectif général................................ ................................ ........................ 4 b.   Objectifs spécifiques ................................ ................................ ................ 4

CHAPITRE I : GENERALITES ................................ ................................ .......... 5

 

I.1. DEFINITIONS ................................ ................................ ........................... 6

 

I.2. Classification................................ ................................ ........................... 7

 

I.3. Epidémiologie ................................ ................................ .......................... 8

 

I.3.1. Prévalence ................................ ................................ ............................ 8

 

I.3.2. Incidence................................ ................................ .............................. 8

 

I.3.3. Etiologie ................................ ................................ ............................... 8

 

I.3.3.1. Facteurs étiologiques de linsuffisance placentaire ............................. 9

 

I.3.3.2. Pathologie vasculaire préexistante ................................ ..................... 9

 

I.3.3.3. Pathologie thrombophilique préexistante ................................ ........... 9

 

I.3.3.4. Facteurs immunologiques ................................ ................................ 10

 

I.4. Facteurs de risque ................................ ................................ ................. 10

 

I.5. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DYSGRAVIDIE ................................ ............ 11

 

I.5.1. Trouble de la placentation................................ ................................ ... 12 a.   Rappel physiologique ................................ ................................ ............. 12 b.   Anomalie de linvasion trophoblastique ................................ .................. 13 c Inflammation ................................ ................................ ......................... 13 d Libération des cellules trophoblastiques ................................ ................. 13 e.   Hypertension ................................ ................................ ......................... 14


 

 

I.6. Clinique ................................ ................................ ................................ . 14 

 

I.6.1. Dépistage des femmes enceintes à risque ................................ ............ 15

 

I.6.2. Triade clinique................................ ................................ .................... 15

 

I.7. Paraclinique................................ ................................ ........................... 18

 

I.8. Complications................................ ................................ ........................ 20

 

I.9. Diagnostic difrentiel ................................ ................................ ........... 21

 

I.10. Prise en charge ................................ ................................ .................... 21

 

I.10.1 LA PEM ................................ ................................ .............................. 22

 

I.10.2. LA PES................................ ................................ .............................. 23

 

CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES................................ ..................... 32

 

II.1. CADRE DETUDES................................ ................................ ................. 33

 

A.      Situation géographique ................................ ................................ ....... 33

 

C.      ORGANIGRAMME ................................ ................................ ................ 36

 

CHAPITRE III : RESULTATS ................................ ................................ ......... 35

 

III.1. Fréquence ................................ ................................ ........................... 36

 

III.2. Caractéristiques sociodémographique ................................ .................. 36

 

III.4. PRISE EN CHARGE ................................ ................................ .............. 39

 

III.5. COMPLICATIONS ................................ ................................ ................. 40

 

CHAPITRE IV : DISCUSSIONS ................................ ................................ ....... 41

 

CONCLUSION ................................ ................................ ............................... 44

 

RECOMMANDATIONS ................................ ................................ ................... 46

 

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ................................ .............................. 48


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INTRODUCTION


 

 

Notre travail porte sur un intéressant sujet qui sintitule la pré-éclampsie ou dysgravidie ou encore toxemie gravidique qui est une pathologie de la grossesse survenant chez une gestante à partir de la 20e  SA et surtout au cours du 3ème  trimestre de la grossesse.

 

PROBLEMATIQUE

 

La pré-éclampsie est un réel problème de santé publique et une urgence obstétricale, qui affecte plusieurs gestantes et peut se compliquer déclampsie si la prise en charge nest pas correcte.

 

Elle est une pathologie fréquente chez la femme enceinte. Cette complication est considérée comme une cause de morbidité maternelle, tale et néonatale dans le monde (15).

 

Elle est un trouble spécifique de la grossesse caractérie par une HTA, une protéinurie significative, avec ou sans œdème survenant à partir de la 20e SA (37).

 

Osungbade en 2011, avait rapporté quà léchelle mondiale, la PE compliquait environ 2 à 10% de grossesse (47). D’autres auteurs dont Hutchion, la même année, et Duhig, 4 ans plus tard soit en 2015, ont rapporté que 3 à 5% des femmes enceintes dans le monde entier, étaient touchées par la PE (13).

 

Si la PE est devenue rare dans les pays développés, elle reste toujours fréquente en Afrique subsaharienne où le suivi prénatal de qualité fait encore défaut. Selon l’OMS, son incidence est sept fois plus élevée dans les pays en voie de développement que dans les pays développés (12). En Afrique la prévalence de la PE se retrouve aux alentours de 10% , ce qui est nettement plus élevé que la moyenne mondiale (47,10,45).

 

En RDC, plusieurs études ont été menées sur la PE dont les plus récentes, lune à Kinshasa par Elongi, en 2011 (17), lautre aux CUK par Kamba, en 2012 (31). Ces études ont rapportés des prévalences de la PE respectivement de 8,5 et 13% .


 

 

En 2009, Bangambe montre quaux CUK la pré-éclampsie supplante lhémorragie comme 1e  cause de mortalité maternelle (62).

 

A Kinshasa, capitale de la RDC et ville cosmopolite de près de 10.000.000 dhabitants, la mortalité maternelle est estimée à 1.028 pour 100.000 naissances vivantes et la PE y représente la 2e cause de cette mortalité maternelle.

 

Cest pourquoi nous pensons que cette affection nécessite une bonne PEC. Au cas où la PEC nest pas correcte ni bien survie, la PE peut causer plusieurs complications telles que léclampsie, la mortalité maternelle lhypotrophie tale, la prématurité et la mort tale in utéro.

 

Malgré la grande prévalence de cette pathologie, son étiologie est encore assez mal connue, elle est même connue pour être la maladie des théories (8). Plusieurs hypothèses ont été émises et pourraient expliquer le développement de la PE dont la plus importante, qui a battue en brèche toutes les autres, est lexistence dune anomalie de linvasion trophoblastique dont la découverte a été une étape majeure dans la compréhension physiopathologique de la PE (32).

 

Un certain nombre de facteurs de risque prédisposent à la PE dont les facteurs génétiques et familiaux (ATCD familial de PE) (54,18), les facteurs immunologiques (la primiparité) (18), les facteurs environnementaux (Alcool, attitude, stress) (43,34,2), les facteurs physiologiques (Age 35 ans, ethnie noire) (18,28), les facteurs maternels (obésité, diabète) (2) et les facteurs obstétricaux (grossesses multiples, oligohydramnios) (14).

 

INTERET DU SUJET

 

Le but de notre étude est de faire un état de lieu et apporter  une  amélioration  de  la  prise  en  charge  de  cette pathologie  à  l’Hôpital  Général  de  Référence  de  Ndjili  et  de prévenir les risques materno-taux dans notre milieu.


 

 

OBJECTIFS

 

a. Objectif néral

 

Lobjectif général de notre étude est de contribuer à améliorer la PEC des différentes complications materno-tales causées par la PE pour enfin améliorer la santé de la mère et du nouveau-né.

 

b. Objectifs spécifiques

-    Déterminer la fréquence de la PE

-    Décortiquer   les   éléments   cliniques   de   la   dysgravidie   à

lhôpital Général de Référence de Ndjili

-    Déterminer le profil socioéconomique des gestantes victimes de cette pathologie

-    Déterminer lissue néonatale

-    Analyser la PEC de la dysgravidie.


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CHAPITRE I : GENERALITES


 

 

I.1. DEFINITIONS

 

a. La PE est une pathologie gravidique humaine caractérie par une HTA (PAS 140 mm hg et/ou PAD 90 mm hg) isolée, avec protéinurie et/ou œdèmes des M.I apparues à partir de 20ème  SA, en labsence de tout antécédent d’HTA avant et pendant le début de la grossesse.

b. La    pré-éclampsie    est    une    toxémie,    cest    une   maladie

hypertensive spécifique de la grossesse et que lon divise de faço arbitrair e pré-éclampsi et  éclampsie,  cette dernière incluant les convulsions et coma.

c. La pré-éclampsie est qualifiée de toxémie gravidique, cest une complication majeure que lon retrouve au troisième trimestre de la grossesse. Elle est caractérie par lhypertension artérielle, la protéinurie et un gain de masse excessif causé par une rétention deau produisant un œdème.

 

La pré-éclampsie sobserve plus souvent au cours de dix dernières semaines de la grossesse, durant le travail ou dans le premier douze à quarante-huit heures du post-partum.

 

d. La PE est définie par lassociation dune triade faite :

-    D’une HTA gravidique apparaissant à partir de la 20e  SA avec une PAS 140 mm Hg et/ou une PAD 90 mm Hg à 2 reprises avec un intervalle dau moins 4 heures.

-    D’une protéinurie  > 300 mg/24h  ou 1gr/l, ou > 2 croix

marquer initialement ;

-    Des œdèmes présents dans 80% des grossesses normales.

Elles ne font plus partie de la définition pathologique. Toutefois, certains de leurs caractères constituent un signe dalarme.

 

La PE peut être également suspecté  devant une HTA

associée à lun ou lautre des signes suivants :

 

-    Œdèmes  généralis  dapparition  brutale ou rapidement aggravés ;

-    Une urimie > 350 Mmol/l


 

 

-    Des ASAT augmentés au-delà des normes du laboratoire ;

-    Un retard de croissance in utero (44,30).

 

I.2. Classification

 

La classification des pathologies hypertensives de la grossesse la plus employée actuellement est celle de lACOG qui distingue 4 grands cadres nosologiques :

 

-    PE ;

-    HTA Chroniques ;

-    PE surajoutée ;

-    HTA gravidique.

 

 

a) Type I ou PE : cest la classique toxémie gravidique pure des auteurs français. Elle survient habituellement après la 20e SA, sans ATCD d’HTA. Elle est caractérie par lélévation de la TA et une protéinurie. Il sagit dune affection propre à la grossesse avec grison sans quelle avec la fin de la grossesse. Elle disparait souvent les 6 mois suivant laccouchement. Cest la maladie de limplantation placentaire.

b) Type  II  ou  HTA  Chronique :  l’HTA est préexistante  à la

grossesse quelle que soit la cause (phéochromocytome, collagénose rénale,). Elle est constatée habituellement avant la 20e semaine de gestation. La récidive est presque la règle Limplantatio placentair es l plus  souvent normale. En labsence de la protéinurie, le pronostic est plus favorable que dans le type I.

c) Type III ou PE surajoutée : il sagit dune toxémie gravidique

de type II sur laquelle vient se greffer une protéinurie au cours du 3trimestre. Ici, le risque materno-tal est nettement accru (plus mauvais).

d) Type IV ou HTA gravidique : Cest l’HTA gestationnelle ou transitoire ou tardive. Cest une HTA isolée en fin de grossesse ou dans le postpartum immédiat avec normalisation des chiffres tensionnels après laccouchement (dans  les  10  jours  du  post-partum).  Il  ny  a  pas  de


 

 

protéinurie. Mais il faut se méfier des formes de débit de la PE avant lapparition de la protéinurie (surveiller la protéinurie) (44,30,49).

 

I.3. Epidémiologie

 

 

I.3.1. Prévalence

 

Aux USA et au Canada, sa prévalence rapportée varie de

5 à 7% des grossesses (26), alors quen Europe, notamment en France, la PE complique 2 à 3% des grossesses tandis quen Asie sa prévalence varie de 0,3 à 1,2% (29,35).

 

I.3.2. Incidence

 

Lincidence de la PE est difficile à obtenir, elle varie selon

les pays. Elle survient dans 5 à 10% de grossesses (36,19).

 

Même si léclampsie (crise convulsive) est devenue un accident rare, du moins sous nos climats, elle reste une éventualité particulièrement grave. Une mortalité maternelle de

5% a été rapportée en Australie en cas déclampsie.

 

La classique distribution en « double bosse » (un pic chez les très jeunes femmes de moins de 20 ans, un second pic au - delà de 37 à 40 ans) nest plus observée actuellement sous nos climats, mais le reste dans certains pays en voie de développement.

 

La fréquence de la pré-éclampsie est plus basse chez les fumeuses.

 

Lexplication de ce dernier fait nest pas connue. La PE touche dans plus de 90% de cas de primipares. Chez ces patientes, 17% restent hypertendues et 12% ont une PA limite.

 

I.3.3. Etiologie

 

Les causes de la PE sont mal connues. La PE sobserve nécessairement dans le contexte gravidique par linstallation du syndrome. La PE apparait généralement chez des femmes ayant


 

 

pris beaucoup de poids au cours de leur grossesse. Laugmentation importante de la masse graisseuse, comme chez tout individu perturbe léquilibre de lorganisme et provoque de l’HTA.

 

L’HTAG est une maladie dont les causes sont à la fois immunologique (mauvaise reconnaissance par les AC maternels de lunité foeto-placentaire), génétique (par des formes familiales de PE) et mécanique (morphologie de lutérus) Elongi (P.151).

 

I.3.3.1. Facteurs étiologiques de linsuffisance placentaire

 

Son mécanisme a peu de chance dêtre univoque, il est au contraire hautement probable que ce soit à cette étape que sexpriment la diversité et lhétérogénéité de la maladie « HTAG »

 

I.3.3.2. Pathologie vasculaire préexistante

 

Des patientes atteintes de l’HTAG sont en fait porteuses de  lourds  facteurs de risques vasculaires,  au plan génétique et/ou métabolique. Ces patientes ont toutes les raisons davoir des altérations vasculaires préalables à la grossesse des lésions vasculo-rénales. On peut aiment concevoir que de telles lésions soient un obstacle majeur à une placentation normale. La répétition des accidents au fil de grossesses successives se comprendrait sans peines.

 

I.3.3.3. Pathologie thrombophilique préexistante

 

Certains ont rapporté une fréquence très accrue des pathologies thrombophiliques chez les jeunes femmes atteintes de PE précoce et vère. Ces anomalies étaient principalement un anticoagulant circulant ou antiphospholipide, un déficit en protéine C ou S, une résistance à la protéine C activée (dite mutation leïden du facteur V), ou une hyperhomocystéinemie. Une mutation du gène cordant la prothrombine (facteur II) a été plus tard ajoutée à la liste. Ces données ont été assez largement recoupées par divers auteurs, et certains admettent que plus de

50% des femmes ayant présenté une PE vère seraient porteuses

dau moins une de ces anomalies, sil parait probable que ces


 

 

anomalies peuvent être impliquées dans la genèse dune PE au moins au titre de facteur aggravant.

 

I.3.3.4. Facteurs immunologiques

 

Le tus, dont le capital génétique est pour moitié dorigine paternelle, représente  léquivalent dune greffe semi - allogénique, dont la survie requiert un état de tolérance immunitaire maternelle. Au cours de la grossesse, il existe une reconnaissance par la mère dAg paternels et une immunisation contre ces Ag, ainsi 20% des primipares et 50% des multipares ont des Ac circulants dirigés contre des composants du HLA paternel.

 

Un système de facilitation humorale a ainsi été mis en évidence et largement étudié dans les années 1970. Ce mécanisme a été trouvé totalement absent dans les cas davortement itératifs et fortement diminué dans la PE, un second facteur de tolérance serait linduction des Cellules T suppressives.

 

I.4. Facteurs de risque

 

a. La pré-éclampsie lors dune grossesse antérieure et l’HTA préexistante sont des FDR. D’autres FDR existent tel que la primiparité (1ère  grossesse, risque multiplié par 3), un âge maternel supérieur à 40 ans. Une obésité (multiplie le risque par 1,5 environ), un diabète préexistant (multiplie le risque par 3 environ). La notion dune maladie thromboembolique ou dune maladie rénale.

 

Le risque est augmenté en cas de grossesse gémellaire (est plus) avec une multiplication de risque par 3 environ et en cas  de  primipaternité  (1èr grossesse  dun  couple  donné). La notion dune HTAG dans la famille multiplie le risque de survenu par 3.

 

b. Les facteurs tels que :

Ø Diabète

Ø Maladie rénale ou HTA

Ø Les grossesses gémellaires


 

 

Ø Lhydramnios

 

Ces facteurs prédisposent à la toxémie.

 

Les adolescentes et les primigestes y sont particulièrement exposées mais aussi lincidence de la pré- éclampsie est augmentée lorsque la mère prend lâge. Linterruption de la grossesse demeure le seul traitement.

 

La pré-éclampsie peut être bénigne ou grave. Les gestantes souffrant de la pré-éclampsie bénigne peuvent avoir une grossesse presque asymptomatique et peuvent présenter un peu dœdème des M.I ou pas du tout. Après un repos au lit, leur PA peut être de 140/90 mm hg ou plus, ou de 30 mm hg au- dessus de la pression systolique normale, et de 15 mm hg au- dessus de la pression diastolique normale.

 

Cette observation est très importante, puis quune femme qui a une PA normale de 90/60 mm hg souffrira de lHTA lorsque sa PA sera à 120/80 mm hg. Il faut donc noter nécessairement dès le début de la grossesse la PA de la femme enceinte. Une miction recueillit par mijet peut révéler la présence dun taux de plus 1 ou plus 2 dalbumines  et un spécimen  durine de 24 heures peut contenir un gramme de protéine.

 

I.5. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DYSGRAVIDIE

 

a. Lorigine de la maladie reste inconnue, il existe un défaut de placentation et une mauvaise vascularisation par les artères spiralées de lutérus. Lorganisme maternel compense le défaut de vascularisation du placenta par une HTA et une réduction de la perfusion de tous les organes induisant un risque de défaillance. Du fait de ce défaut de perfusion de chambre intervilleuse ; le placenta est microscopiquement hypotrophique, histologiquement on peut observer des lésions dinfarctus, dhypoxie, ischémie villositaire et parfois même des lésions dathérose.


 

 

b. La formation des anticorps maternels

   La formation des anticorps maternels peut se faire par voie transfusionnelle ou par voie transplacentaire. Il sagit diso- anticorps immuns assimilés à des agglutinines irrégulières IgM actifs en milieu salin IgG incomplet inactifs en milieu salin, passant par la barrière placentaire.

   Lantigène     D     comporte     le     risque     le     plus     grand

dimmunisation

   Laction des anticorps sur lorganisme tal. La fixation des anticorps maternels sur les hématies induit leur lyse au niveau du système réticulo-endothélial, foie, rate et moelle osseuse.

 

Un rôle supplémentaire pourrait être joué par le passage de lymphocytes taux (probablement T suppresseurs) dans la circulation maternelle.

 

L’HLAc traduisait surtout un signal allogénique dorigine paternelle. En définitive, la cytotoxicité dépendrait de la balance et linteraction entre ces trois éléments.

 

Le   défaut   dinvasion   trophoblastique,  et  donc  la  PE

pourrait être lié à une agression immunitaire du placenta.

 

Ce fait expliquerait pour une part la constatation que l’HTAG apparaissait pour la 1ère fois chez une multipare est souvent associé à un changement de partenaire, et également que des transfusions préalables se soient montrées douées dun effet protecteur vis-à-vis de l’HTAG.

 

I.5.1. Trouble de la placentation

 

Comment ceci arrive-t-il ?

 

a. Rappel physiologique

 

La placentation dite « Hemochoriale » telle quelle a lieu dans lespèce humaine requiert une connexion entre le placenta naissant et les vaisseaux maternels. Ces derniers doivent par ailleurs  acqrir  un  calibre  suffisant  pour  assurer  le  débit


 

 

sanguin nécessaire à des échanges de bonne qualité. Cette connexion sopère par une invasion des structures maternelles par le trophoblaste etc.

 

b. Anomalie de linvasion trophoblastique

 

Vers les années 1970, il a été démontré sur les biopsies de lit placentaire que linvasion trophoblastique est défectieuse lorsquune pré-éclampsie doit survenir dans le 3ème trimestre, ou lors  de  retard  de  croissance  tale  isolée.  Cette  anomalie consiste, soit en une absence de transformation des artères spiralées,  soit  en  une  transformation  incomplèt sur  une longueur insuffisante.

 

c. Inflammation

 

Des nombreux arguments suggèrent quune réaction inflammatoire modérée, impliquant le placenta mais aussi dautres structures vasculaires de lorganisme maternel, serait présente dans la grossesse normale.

 

Cette  réaction  apparait  considérablement  majoréeet plus diffuse encore dans la P.E.

 

Ce processus inflammatoire serait étroitement lié à linfiltration cellulaire déjà évoqe dans le placenta, et les anomalies qui concourent à linsuffisance de linvasion trophoblastique en seraient un stimulus puissant. On admet, sans preuve bien solide, que le facteur déclenchant de cette réaction inflammatoire serait immunologique.

 

d. Libération des cellules trophoblastiques

 

Le placenta, à la fois ischémique et inflammatoire, libère dans la circulation maternelle une quantité très accrue des cellules trophoblastiques nécrosées, éventuellement dégradées et limitées à des vésicules, ce fait est bien acquis.

 

In vitro, ces vésicules sont capables dinhiber puissamment la prolifération des cellules épithéliales et même de rompre la couche cellulaire de la culture.


 

 

Lhypothèse  a  donc  été  émise  que  ces  cellules  ou vésicules libérées en large exs par un placenta ischémique et en apoptose provoqueraient des ruptures endothéliales, majorées encore par lactivation des monocytes (et des polynucléaires, via le TNF a), déclenchant la cascade classique de vasoconstriction activation de lhémostase, etc.

 

e. Hypertension

 

Cest dans le contexte de dysfonction endothéliale quil convient dintégrer la vasoconstriction systémique et l’HTA qui en résulte. L’HTA est principalement due à la perte de la vasodilatation caractéristique de la grossesse normale et à lapparition, au contraire dune vasoconstriction ; cette situation disparait avant lémergence dune P.E un test à langiotensine a même été utilisé en prédiction de la PE. Le mécanisme de la vasoconstriction reste débattu. Le déséquilibre entre prostacylline et thromboxane y joue certainement un rôle important. Il est possible également que le potentiel vasoconstricteur dautres substances (angiotensine, endothéline) soit amplifié par une baisse dactivité de la NO synthèse. Les cellules endothéliales cibles-mêmes peuvent être altérées par laction de cytokines pro - inflammatoires (TNF a) et par un stress oxydatif accru.

 

La grossesse normale est accompagnée dune augmentation de quelque 30% du débit cardiaque. En dépit de celle-ci, la vasodilatation est telle que la PA baisse physiologiquement.

 

Le débit cardiaque reste généralement élevé dans les HTA

bénignes, mais sabaisse dans la PE vère.

 

I.6. Clinique

 

Le diagnostic précoce de la PE est essentiel pour un meilleur pronostic.


 

 

I.6.1. Dépistage des femmes enceintes à risque

 

a. Antécédents non obstétricaux :

-    Antécédents familiaux : HTA, Diabète, obésité

-    Antécédents personnels : Ages extrêmes (moins