Vitrine de la RDC
DEDICACE
A notre père TSHIALU MAYAMBA Jean et à notre mère KAMBA BEYA Julie pour tous les sacrifices consentis dès notre jeune âge jusqu’au jour d’aujourd’hui en vue de faire de nous une personne responsable.
Qu’ils trouvent dans ce mot l’expression de notre
profonde reconnaissance.
REMERCIEMENTS
Si ce travail a pu être réalisé, c’est grâce à l’Eternel Dieu Tout Puissant qui nous a permis de commencer et finaliser ce labeur.
Loin de nous toute pensée de vouloir faire croire à l’humanité que ce travail est le fruit d’un effort personnel car il a bénéficié de l’apport matériel, moral, financier qu’intellectuel et orientation de plusieurs personnes ; que toutes ces personnes trouvent par ici de notre gratitude
Si le présent travail se révèle aujourd’hui, c’est grâce à la disponibilité de l’éminent Professeur Docteur LUSANGA NKWEY Christophe qui, en dépit de toutes ses innombrables occupations, a disposé de tout son temps pour nous encadrer dans la réalisation de cette œuvre, nous lui adressons ainsi nos sincères remerciements.
Nous remercions aussi toutes les autorités de notre chère Université Technologique Bel Campus pour nous avoir gardés dans ce grand berceau du savoir pendant 7 années académiques durant lesquelles nous avons appris la science médicale par des cours magistraux et des séances pratiques en toute rigueur et discipline.
Nous remercions également de tout cœur KATALAY Bertone, Dr MBOLOKO Dady ainsi que Dr VULA Sandrine qui nous ont beaucoup aidés pendant la réalisation de ce travail.
Ce sera une ingratitude de notre part si nous manquons de remercier toute la famille TSHIALU pour la générosité, attention et la volonté particulières accordées à ce travail.
Nos remerciements s’adressent aussi à nos compagnons de lutte avec qui nous avons partagé les durs et bons moments au cours de notre formation en Médecine, il s’agit de YEMBA Sam, MUTANGILAYI Richard, KOY John, TANDEKA Alain, MUAMBA Jonathan.
Enfin, que tous ceux qui n’auront pas été cité ici qui auront contribué à l’éducation de notre formation, trouvent en ces mots l’expression de notre gratitude.
LISTE DES ABREVIATIONS
Ac : Anticorps
ACOG : American College of Obstetricains and Gynecologists
Ag : Antigène
AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdien
ALAT : Alanine aminotransférase ALR : Anesthesie locoregionale ASAT : Aspartate Aminotransférase ATCD : Antécédent
AVC : Accident vasculaire cérébral
BCF : Bruits du Cœur Fœtal
Cesar : Césarienne
CIVD : Coagulation Intravasculaire disseminée
CONGOF : Collège National des Gynécologues et Obstétriciens français
CPN: Consultation Prénatale
CUK: Cliniques Universitaires de Kinshasa
DLG : Decubitus latéral gauche
Dyst : Dystocique Episio : Episiotomie Eut : Eutocique
F.O : Fond d’œil
FDR: Facteur de Risque
GR : Globule Rouge
h : Heures
Hb : Hémoglobine
HELLP : Hemolysis Eleted Liver Enzyme and Low Platelet Count
HLA : Human Leukocyte Antigens
HRP : Hématome retoplacentaire
HSCF : Hématome sous capsulaire du foie
Ht : Hématocrite
HTA : Hypertension artérielle
HTAG : Hypertension artérielle gravidique
HTAGP : Hypertension artérielle gravidique avec protéinurie
IgG : immunoglobuline G IgM : Immunoglobuline M IM : Intramusculaire
Ind : induction
IRA : Insuffisance rénale aigue
IV : Intraveineuse
LDH : Lactate deshydrogénase MFA : Mouvement fœtaux actifs MgSO4 : Sulfate de Magnésium MI : Membres Inférieurs
min : minutes
mm Hg : millimètre de mercure
NO : monoxyde d’azote
OAP : Œdème aigu du poumon
OMS : Organisation Mondiale de Santé
PA : Pression Artérielle
PAD : Pression Artérielle Diastolique PAS : Pression Artérielle Systolique PE : Pré-Eclampsie
PEC : Prise en charge
PEM : Pré-éclampsie modérée PES : Pré-éclampsie sévère PG : Prostagladine
RCF : Rythme du cœur fœtal
RCIU : Retard de croissance intra-utérin RDC : République Démocratique du Congo ROT : Reflexe ostéotendineux
SA : Semaine d’Aménorrhée
SF : Souffrance fœtale
SFA : Souffrance fœtale aigue
SFC : Souffrance fœtale chronique SNC : Système nerveux central Stim: Stimulation
TA : Tension artérielle
TCA : Temps de céphaline activée
Theo : Théobalt
TP : Taux de prothrombine
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Répartition des patientes selon l’Etat-Civil
Tableau II : Répartition des patientes selon la tranche d'âge
Tableau III : Répartition des patientes selon le niveau
d’instruction
Tableau IV : Répartition des patientes selon la parité
Tableau V : Répartition des patientes selon l’âge de la grossesse
de l’admission
Tableau VI : Répartition des patientes selon la forme clinique de la Pré-éclampsie
Tableau VII : Répartition des patientes en fonction du schéma thérapeutique d’accouchement
Tableau VIII : Répartition des patientes selon le mode
Tableau IX : Répartition des patientes selon les complications maternelles
Tableau X : Répartition des patientes selon les complications périnatales
LISTE DES ANNEXES
Annexe 1 : Fiche de collecte des données
RESUME
La PE est une pathologie gravidique humaine caractérisée par l’HTA (PAS ≥ 140 mm Hg et/ou PAD ≥ 90 mm Hg) isolée avec protéinurie et/ou œdèmes des M.I apparues à partir de la 20e SA, en l’absence de tout ATCD d’HTA avant et pendant le début de la grossesse.
Intérêt du sujet : Le but de notre étude est de faire un état de lieu et apporter une amélioration de la prise en charge de cette pathologie à l’Hôpital Général de Référence de N’djili et de prévenir les risques materno-fœtaux dans notre milieu.
Objectif : Contribuer à améliorer la PEC des différentes complications materno-fœtales causées par la PE pour enfin améliorer la santé de la mère et de l’enfant.
Matériel et Méthodes : il s’agit d’une étude rétrospective,
documentaire et analytique à l’HGR/N’djili pendant la période de
12 mois allant du 1er janvier au 31 décembre 2017 dans son département de gynéco-obstétrique. Le critère d’inclusion était toute patiente suivie pour PE, avoir un dossier complet.
Résultat : sur un total de 912 accouchements, 76 cas de PE étaient enregistrés soit une fréquence de 8,33% . La tranche d’âge de 30-34 ans était la plus touchée avec 25 cas de PE soit 32,89% et la tranche de 15-19 ans était la moins touchée avec 7 cas de PE soit 9,21% . Les multipares et les primipares étaient les plus représentées avec respectivement 38,16% et 26,32% . La majorité des patientes, soit 53,95% avait une grossesse d’âge de 28-34 SA.
Conclusion : Le MgSO4 et la réalisation de la césarienne ou l’interruption de la grossesse permettent d’améliorer le pronostic maternel et fœtal.
Mots-clés : PE, PEM, PES, prise en charge, HGR/N’djili.
Table des matières
DEDICACE ................................ ................................ ................................ ...... i REMERCIEMENTS................................ ................................ .......................... ii LISTE DES ABREVIATIONS................................ ................................ ............ iv Table des matières................................ ................................ ........................ x LISTE DES TABLEAUX ................................ ................................ ................. vi i LISTE DES ANNEXES ................................ ................................ .................. vi ii RESUME ................................ ................................ ................................ ....... ix INTRODUCTION ................................ ................................ ............................. 1
PROBLEMATIQUE ................................ ................................ .......................... 2
OBJECTIFS ................................ ................................ ................................ .... 4 a. Objectif général................................ ................................ ........................ 4 b. Objectifs spécifiques ................................ ................................ ................ 4
CHAPITRE I : GENERALITES ................................ ................................ .......... 5
I.1. DEFINITIONS ................................ ................................ ........................... 6
I.2. Classification................................ ................................ ........................... 7
I.3. Epidémiologie ................................ ................................ .......................... 8
I.3.1. Prévalence ................................ ................................ ............................ 8
I.3.2. Incidence................................ ................................ .............................. 8
I.3.3. Etiologie ................................ ................................ ............................... 8
I.3.3.1. Facteurs étiologiques de l’insuffisance placentaire ............................. 9
I.3.3.2. Pathologie vasculaire préexistante ................................ ..................... 9
I.3.3.3. Pathologie thrombophilique préexistante ................................ ........... 9
I.3.3.4. Facteurs immunologiques ................................ ................................ 10
I.4. Facteurs de risque ................................ ................................ ................. 10
I.5. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DYSGRAVIDIE ................................ ............ 11
I.5.1. Trouble de la placentation................................ ................................ ... 12 a. Rappel physiologique ................................ ................................ ............. 12 b. Anomalie de l’invasion trophoblastique ................................ .................. 13 c. Inflammation ................................ ................................ ......................... 13 d. Libération des cellules trophoblastiques ................................ ................. 13 e. Hypertension ................................ ................................ ......................... 14
I.6. Clinique ................................ ................................ ................................ . 14
I.6.1. Dépistage des femmes enceintes à risque ................................ ............ 15
I.6.2. Triade clinique................................ ................................ .................... 15
I.7. Paraclinique................................ ................................ ........................... 18
I.8. Complications................................ ................................ ........................ 20
I.9. Diagnostic différentiel ................................ ................................ ........... 21
I.10. Prise en charge ................................ ................................ .................... 21
I.10.1 LA PEM ................................ ................................ .............................. 22
I.10.2. LA PES................................ ................................ .............................. 23
CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES................................ ..................... 32
II.1. CADRE D’ETUDES................................ ................................ ................. 33
A. Situation géographique ................................ ................................ ....... 33
C. ORGANIGRAMME ................................ ................................ ................ 36
CHAPITRE III : RESULTATS ................................ ................................ ......... 35
III.1. Fréquence ................................ ................................ ........................... 36
III.2. Caractéristiques sociodémographique ................................ .................. 36
III.4. PRISE EN CHARGE ................................ ................................ .............. 39
III.5. COMPLICATIONS ................................ ................................ ................. 40
CHAPITRE IV : DISCUSSIONS ................................ ................................ ....... 41
CONCLUSION ................................ ................................ ............................... 44
RECOMMANDATIONS ................................ ................................ ................... 46
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ................................ .............................. 48
1
INTRODUCTION
Notre travail porte sur un intéressant sujet qui s’intitule la pré-éclampsie ou dysgravidie ou encore toxemie gravidique qui est une pathologie de la grossesse survenant chez une gestante à partir de la 20e SA et surtout au cours du 3ème trimestre de la grossesse.
PROBLEMATIQUE
La pré-éclampsie est un réel problème de santé publique et une urgence obstétricale, qui affecte plusieurs gestantes et peut se compliquer d’éclampsie si la prise en charge n’est pas correcte.
Elle est une pathologie fréquente chez la femme enceinte. Cette complication est considérée comme une cause de morbidité maternelle, fœtale et néonatale dans le monde (15).
Elle est un trouble spécifique de la grossesse caractérisée par une HTA, une protéinurie significative, avec ou sans œdème survenant à partir de la 20e SA (37).
Osungbade en 2011, avait rapporté qu’à l’échelle mondiale, la PE compliquait environ 2 à 10% de grossesse (47). D’autres auteurs dont Hutchion, la même année, et Duhig, 4 ans plus tard soit en 2015, ont rapporté que 3 à 5% des femmes enceintes dans le monde entier, étaient touchées par la PE (13).
Si la PE est devenue rare dans les pays développés, elle reste toujours fréquente en Afrique subsaharienne où le suivi prénatal de qualité fait encore défaut. Selon l’OMS, son incidence est sept fois plus élevée dans les pays en voie de développement que dans les pays développés (12). En Afrique la prévalence de la PE se retrouve aux alentours de 10% , ce qui est nettement plus élevé que la moyenne mondiale (47,10,45).
En RDC, plusieurs études ont été menées sur la PE dont les plus récentes, l’une à Kinshasa par Elongi, en 2011 (17), l’autre aux CUK par Kamba, en 2012 (31). Ces études ont rapportés des prévalences de la PE respectivement de 8,5 et 13% .
En 2009, Bangambe montre qu’aux CUK la pré-éclampsie supplante l’hémorragie comme 1e cause de mortalité maternelle (62).
A Kinshasa, capitale de la RDC et ville cosmopolite de près de 10.000.000 d’habitants, la mortalité maternelle est estimée à 1.028 pour 100.000 naissances vivantes et la PE y représente la 2e cause de cette mortalité maternelle.
C’est pourquoi nous pensons que cette affection nécessite une bonne PEC. Au cas où la PEC n’est pas correcte ni bien survie, la PE peut causer plusieurs complications telles que l’éclampsie, la mortalité maternelle, l’hypotrophie fœtale, la prématurité et la mort fœtale in utéro.
Malgré la grande prévalence de cette pathologie, son étiologie est encore assez mal connue, elle est même connue pour être la maladie des théories (8). Plusieurs hypothèses ont été émises et pourraient expliquer le développement de la PE dont la plus importante, qui a battue en brèche toutes les autres, est l’existence d’une anomalie de l’invasion trophoblastique dont la découverte a été une étape majeure dans la compréhension physiopathologique de la PE (32).
Un certain nombre de facteurs de risque prédisposent à la PE dont les facteurs génétiques et familiaux (ATCD familial de PE) (54,18), les facteurs immunologiques (la primiparité) (18), les facteurs environnementaux (Alcool, attitude, stress) (43,34,2), les facteurs physiologiques (Age ≥ 35 ans, ethnie noire) (18,28), les facteurs maternels (obésité, diabète) (2) et les facteurs obstétricaux (grossesses multiples, oligohydramnios) (14).
INTERET DU SUJET
Le but de notre étude est de faire un état de lieu et apporter une amélioration de la prise en charge de cette pathologie à l’Hôpital Général de Référence de N’djili et de prévenir les risques materno-fœtaux dans notre milieu.
OBJECTIFS
a. Objectif général
L’objectif général de notre étude est de contribuer à améliorer la PEC des différentes complications materno-fœtales causées par la PE pour enfin améliorer la santé de la mère et du nouveau-né.
b. Objectifs spécifiques
- Déterminer la fréquence de la PE
- Décortiquer les éléments cliniques de la dysgravidie à
l’hôpital Général de Référence de N’djili
- Déterminer le profil socioéconomique des gestantes victimes de cette pathologie
- Déterminer l’issue néonatale
- Analyser la PEC de la dysgravidie.
5
CHAPITRE I : GENERALITES
I.1. DEFINITIONS
a. La PE est une pathologie gravidique humaine caractérisée par une HTA (PAS ≥ 140 mm hg et/ou PAD ≥ 90 mm hg) isolée, avec protéinurie et/ou œdèmes des M.I apparues à partir de 20ème SA, en l’absence de tout antécédent d’HTA avant et pendant le début de la grossesse.
b. La pré-éclampsie est une toxémie, c’est une maladie
hypertensive spécifique de la grossesse et que l’on divise de façon arbitraire en pré-éclampsie et éclampsie, cette dernière incluant les convulsions et coma.
c. La pré-éclampsie est qualifiée de toxémie gravidique, c’est une complication majeure que l’on retrouve au troisième trimestre de la grossesse. Elle est caractérisée par l’hypertension artérielle, la protéinurie et un gain de masse excessif causé par une rétention d’eau produisant un œdème.
La pré-éclampsie s’observe plus souvent au cours de dix dernières semaines de la grossesse, durant le travail ou dans le premier douze à quarante-huit heures du post-partum.
d. La PE est définie par l’association d’une triade faite :
- D’une HTA gravidique apparaissant à partir de la 20e SA avec une PAS ≥ 140 mm Hg et/ou une PAD ≥ 90 mm Hg à 2 reprises avec un intervalle d’au moins 4 heures.
- D’une protéinurie > 300 mg/24h ou 1gr/l, ou > 2 croix
marquer initialement ;
- Des œdèmes présents dans 80% des grossesses normales.
Elles ne font plus partie de la définition pathologique. Toutefois, certains de leurs caractères constituent un signe d’alarme.
La PE peut être également suspecté devant une HTA
associée à l’un ou l’autre des signes suivants :
- Œdèmes généralisés d’apparition brutale ou rapidement aggravés ;
- Une uricémie > 350 Mmol/l
- Des ASAT augmentés au-delà des normes du laboratoire ;
- Un retard de croissance in utero (44,30).
I.2. Classification
La classification des pathologies hypertensives de la grossesse la plus employée actuellement est celle de l’ACOG qui distingue 4 grands cadres nosologiques :
- PE ;
- HTA Chroniques ;
- PE surajoutée ;
- HTA gravidique.
a) Type I ou PE : c’est la classique toxémie gravidique pure des auteurs français. Elle survient habituellement après la 20e SA, sans ATCD d’HTA. Elle est caractérisée par l’élévation de la TA et une protéinurie. Il s’agit d’une affection propre à la grossesse avec guérison sans séquelle avec la fin de la grossesse. Elle disparait souvent les 6 mois suivant l’accouchement. C’est la maladie de l’implantation placentaire.
b) Type II ou HTA Chronique : l’HTA est préexistante à la
grossesse quelle que soit la cause (phéochromocytome, collagénose rénale,…). Elle est constatée habituellement avant la 20e semaine de gestation. La récidive est presque la règle. L’implantation placentaire est la plus souvent normale. En l’absence de la protéinurie, le pronostic est plus favorable que dans le type I.
c) Type III ou PE surajoutée : il s’agit d’une toxémie gravidique
de type II sur laquelle vient se greffer une protéinurie au cours du 3e trimestre. Ici, le risque materno-fœtal est nettement accru (plus mauvais).
d) Type IV ou HTA gravidique : C’est l’HTA gestationnelle ou transitoire ou tardive. C’est une HTA isolée en fin de grossesse ou dans le postpartum immédiat avec normalisation des chiffres tensionnels après l’accouchement (dans les 10 jours du post-partum). Il n’y a pas de
protéinurie. Mais il faut se méfier des formes de débit de la PE avant l’apparition de la protéinurie (surveiller la protéinurie) (44,30,49).
I.3. Epidémiologie
I.3.1. Prévalence
Aux USA et au Canada, sa prévalence rapportée varie de
5 à 7% des grossesses (26), alors qu’en Europe, notamment en France, la PE complique 2 à 3% des grossesses tandis qu’en Asie sa prévalence varie de 0,3 à 1,2% (29,35).
I.3.2. Incidence
L’incidence de la PE est difficile à obtenir, elle varie selon
les pays. Elle survient dans 5 à 10% de grossesses (36,19).
Même si l’éclampsie (crise convulsive) est devenue un accident rare, du moins sous nos climats, elle reste une éventualité particulièrement grave. Une mortalité maternelle de
5% a été rapportée en Australie en cas d’éclampsie.
La classique distribution en « double bosse » (un pic chez les très jeunes femmes de moins de 20 ans, un second pic au - delà de 37 à 40 ans) n’est plus observée actuellement sous nos climats, mais le reste dans certains pays en voie de développement.
La fréquence de la pré-éclampsie est plus basse chez les fumeuses.
L’explication de ce dernier fait n’est pas connue. La PE touche dans plus de 90% de cas de primipares. Chez ces patientes, 17% restent hypertendues et 12% ont une PA limite.
I.3.3. Etiologie
Les causes de la PE sont mal connues. La PE s’observe nécessairement dans le contexte gravidique par l’installation du syndrome. La PE apparait généralement chez des femmes ayant
pris beaucoup de poids au cours de leur grossesse. L’augmentation importante de la masse graisseuse, comme chez tout individu perturbe l’équilibre de l’organisme et provoque de l’HTA.
L’HTAG est une maladie dont les causes sont à la fois immunologique (mauvaise reconnaissance par les AC maternels de l’unité foeto-placentaire), génétique (par des formes familiales de PE) et mécanique (morphologie de l’utérus) Elongi (P.151).
I.3.3.1. Facteurs étiologiques de l’insuffisance placentaire
Son mécanisme a peu de chance d’être univoque, il est au contraire hautement probable que ce soit à cette étape que s’expriment la diversité et l’hétérogénéité de la maladie « HTAG »
I.3.3.2. Pathologie vasculaire préexistante
Des patientes atteintes de l’HTAG sont en fait porteuses de lourds facteurs de risques vasculaires, au plan génétique et/ou métabolique. Ces patientes ont toutes les raisons d’avoir des altérations vasculaires préalables à la grossesse des lésions vasculo-rénales. On peut aisément concevoir que de telles lésions soient un obstacle majeur à une placentation normale. La répétition des accidents au fil de grossesses successives se comprendrait sans peines.
I.3.3.3. Pathologie thrombophilique préexistante
Certains ont rapporté une fréquence très accrue des pathologies thrombophiliques chez les jeunes femmes atteintes de PE précoce et sévère. Ces anomalies étaient principalement un anticoagulant circulant ou antiphospholipide, un déficit en protéine C ou S, une résistance à la protéine C activée (dite mutation leïden du facteur V), ou une hyperhomocystéinemie. Une mutation du gène cordant la prothrombine (facteur II) a été plus tard ajoutée à la liste. Ces données ont été assez largement recoupées par divers auteurs, et certains admettent que plus de
50% des femmes ayant présenté une PE sévère seraient porteuses
d’au moins une de ces anomalies, s’il parait probable que ces
anomalies peuvent être impliquées dans la genèse d’une PE au moins au titre de facteur aggravant.
I.3.3.4. Facteurs immunologiques
Le fœtus, dont le capital génétique est pour moitié d’origine paternelle, représente l’équivalent d’une greffe semi - allogénique, dont la survie requiert un état de tolérance immunitaire maternelle. Au cours de la grossesse, il existe une reconnaissance par la mère d’Ag paternels et une immunisation contre ces Ag, ainsi 20% des primipares et 50% des multipares ont des Ac circulants dirigés contre des composants du HLA paternel.
Un système de facilitation humorale a ainsi été mis en évidence et largement étudié dans les années 1970. Ce mécanisme a été trouvé totalement absent dans les cas d’avortement itératifs et fortement diminué dans la PE, un second facteur de tolérance serait l’induction des Cellules T suppressives.
I.4. Facteurs de risque
a. La pré-éclampsie lors d’une grossesse antérieure et l’HTA préexistante sont des FDR. D’autres FDR existent tel que la primiparité (1ère grossesse, risque multiplié par 3), un âge maternel supérieur à 40 ans. Une obésité (multiplie le risque par 1,5 environ), un diabète préexistant (multiplie le risque par 3 environ). La notion d’une maladie thromboembolique ou d’une maladie rénale.
Le risque est augmenté en cas de grossesse gémellaire (est plus) avec une multiplication de risque par 3 environ et en cas de primipaternité (1ère grossesse d’un couple donné). La notion d’une HTAG dans la famille multiplie le risque de survenu par 3.
b. Les facteurs tels que :
Ø Diabète
Ø Maladie rénale ou HTA
Ø Les grossesses gémellaires
Ø L’hydramnios
Ces facteurs prédisposent à la toxémie.
Les adolescentes et les primigestes y sont particulièrement exposées mais aussi l’incidence de la pré- éclampsie est augmentée lorsque la mère prend l’âge. L’interruption de la grossesse demeure le seul traitement.
La pré-éclampsie peut être bénigne ou grave. Les gestantes souffrant de la pré-éclampsie bénigne peuvent avoir une grossesse presque asymptomatique et peuvent présenter un peu d’œdème des M.I ou pas du tout. Après un repos au lit, leur PA peut être de 140/90 mm hg ou plus, ou de 30 mm hg au- dessus de la pression systolique normale, et de 15 mm hg au- dessus de la pression diastolique normale.
Cette observation est très importante, puis qu’une femme qui a une PA normale de 90/60 mm hg souffrira de lHTA lorsque sa PA sera à 120/80 mm hg. Il faut donc noter nécessairement dès le début de la grossesse la PA de la femme enceinte. Une miction recueillit par mijet peut révéler la présence d’un taux de plus 1 ou plus 2 d’albumines et un spécimen d’urine de 24 heures peut contenir un gramme de protéine.
I.5. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DYSGRAVIDIE
a. L’origine de la maladie reste inconnue, il existe un défaut de placentation et une mauvaise vascularisation par les artères spiralées de l’utérus. L’organisme maternel compense le défaut de vascularisation du placenta par une HTA et une réduction de la perfusion de tous les organes induisant un risque de défaillance. Du fait de ce défaut de perfusion de chambre intervilleuse ; le placenta est microscopiquement hypotrophique, histologiquement on peut observer des lésions d’infarctus, d’hypoxie, ischémie villositaire et parfois même des lésions d’athérose.
b. La formation des anticorps maternels
La formation des anticorps maternels peut se faire par voie transfusionnelle ou par voie transplacentaire. Il s’agit d’iso- anticorps immuns assimilés à des agglutinines irrégulières IgM actifs en milieu salin IgG incomplet inactifs en milieu salin, passant par la barrière placentaire.
L’antigène D comporte le risque le plus grand
d’immunisation
L’action des anticorps sur l’organisme fœtal. La fixation des anticorps maternels sur les hématies induit leur lyse au niveau du système réticulo-endothélial, foie, rate et moelle osseuse.
Un rôle supplémentaire pourrait être joué par le passage de lymphocytes fœtaux (probablement T suppresseurs) dans la circulation maternelle.
L’HLAc traduisait surtout un signal allogénique d’origine paternelle. En définitive, la cytotoxicité dépendrait de la balance et l’interaction entre ces trois éléments.
Le défaut d’invasion trophoblastique, et donc la PE
pourrait être lié à une agression immunitaire du placenta.
Ce fait expliquerait pour une part la constatation que l’HTAG apparaissait pour la 1ère fois chez une multipare est souvent associé à un changement de partenaire, et également que des transfusions préalables se soient montrées douées d’un effet protecteur vis-à-vis de l’HTAG.
I.5.1. Trouble de la placentation
Comment ceci arrive-t-il ?
a. Rappel physiologique
La placentation dite « Hemochoriale » telle qu’elle a lieu dans l’espèce humaine requiert une connexion entre le placenta naissant et les vaisseaux maternels. Ces derniers doivent par ailleurs acquérir un calibre suffisant pour assurer le débit
sanguin nécessaire à des échanges de bonne qualité. Cette connexion s’opère par une invasion des structures maternelles par le trophoblaste etc.
b. Anomalie de l’invasion trophoblastique
Vers les années 1970, il a été démontré sur les biopsies de lit placentaire que l’invasion trophoblastique est défectieuse lorsqu’une pré-éclampsie doit survenir dans le 3ème trimestre, ou lors de retard de croissance fœtale isolée. Cette anomalie consiste, soit en une absence de transformation des artères spiralées, soit en une transformation incomplète sur une longueur insuffisante.
c. Inflammation
Des nombreux arguments suggèrent qu’une réaction inflammatoire modérée, impliquant le placenta mais aussi d’autres structures vasculaires de l’organisme maternel, serait présente dans la grossesse normale.
Cette réaction apparait considérablement majorée, et plus diffuse encore dans la P.E.
Ce processus inflammatoire serait étroitement lié à l’infiltration cellulaire déjà évoquée dans le placenta, et les anomalies qui concourent à l’insuffisance de l’invasion trophoblastique en seraient un stimulus puissant. On admet, sans preuve bien solide, que le facteur déclenchant de cette réaction inflammatoire serait immunologique.
d. Libération des cellules trophoblastiques
Le placenta, à la fois ischémique et inflammatoire, libère dans la circulation maternelle une quantité très accrue des cellules trophoblastiques nécrosées, éventuellement dégradées et limitées à des vésicules, ce fait est bien acquis.
In vitro, ces vésicules sont capables d’inhiber puissamment la prolifération des cellules épithéliales et même de rompre la couche cellulaire de la culture.
L’hypothèse a donc été émise que ces cellules ou vésicules libérées en large excès par un placenta ischémique et en apoptose provoqueraient des ruptures endothéliales, majorées encore par l’activation des monocytes (et des polynucléaires, via le TNF a), déclenchant la cascade classique de vasoconstriction activation de l’hémostase, etc.
e. Hypertension
C’est dans le contexte de dysfonction endothéliale qu’il convient d’intégrer la vasoconstriction systémique et l’HTA qui en résulte. L’HTA est principalement due à la perte de la vasodilatation caractéristique de la grossesse normale et à l’apparition, au contraire d’une vasoconstriction ; cette situation disparait avant l’émergence d’une P.E un test à l’angiotensine a même été utilisé en prédiction de la PE. Le mécanisme de la vasoconstriction reste débattu. Le déséquilibre entre prostacylline et thromboxane y joue certainement un rôle important. Il est possible également que le potentiel vasoconstricteur d’autres substances (angiotensine, endothéline) soit amplifié par une baisse d’activité de la NO synthèse. Les cellules endothéliales cibles-mêmes peuvent être altérées par l’action de cytokines pro - inflammatoires (TNF a) et par un stress oxydatif accru.
La grossesse normale est accompagnée d’une augmentation de quelque 30% du débit cardiaque. En dépit de celle-ci, la vasodilatation est telle que la PA baisse physiologiquement.
Le débit cardiaque reste généralement élevé dans les HTA
bénignes, mais s’abaisse dans la PE sévère.
I.6. Clinique
Le diagnostic précoce de la PE est essentiel pour un meilleur pronostic.
I.6.1. Dépistage des femmes enceintes à risque
a. Antécédents non obstétricaux :
- Antécédents familiaux : HTA, Diabète, obésité
- Antécédents personnels : Ages extrêmes (moins de 18 ans ou plus de 40 ans), HTA, Diabète, obésité, néphropathie.
b. Antécédents obstétricaux :
- Primiparité
- PE
- Eclampsie
- Grossesse gémellaire
- RCIU
- MFIU
- HRP
- Infection urinaire pendant la grossesse (44)
I.6.2. Triade clinique a. HTA
La mesure de la TA est délicate chez la femme enceinte
du fait de sa labilité. Les conditions de mesure de la TA doivent être strictement respectées :
- La patiente doit être aussi détendue que possible, après 10 minutes de repos au moins, et de conservation à distance de tout examen gynécologique
- La prise de la TA doit être faite en position assise. Si elle est
élevée, il faut la vérifier en décubitus latéral gauche
- Le brassard doit être adapté au morphotype de la patiente, avec prise de la TA au niveau des bras
- La TA ne doit pas être pris en décubitus dorsal ; dans cette position, des phénomènes de posture peuvent entrainer un pincement de la PA (syndrome hypotensif de décubitus), en décubitus latéral, le brassard ne peut être bien positionné.
La TA est classiquement ≥ 140 mm Hg pour la systole, et/ou ≥ 90 mm Hg pour la diastole, au moins à 2 mesures séparées d’un intervalle de 4 heures.
b. Protéinurie
Son apparition succède toujours à l’HTA. Elle constitue un signe de gravité. Elle est de type glomérulaire avec une albuminurie prédominant.
- Sa détermination qualitative aux croix se fait par les bandelettes réactives colorimétriques (labslik) et on exigera alors 2 croix et plus. Si une protéinurie est présente à 1 croix, il faut réaliser un dosage sur les urines de 2h.
Le test n’est pas interprétable si le pH urinaire est alcalin
- Elle définit par une protéinurie > 0,3g/l sur un recueil
d’urines de 24h et > 1g/l sur un échantillon urinaire.
- Il faut la différencier d’une fausse protéinurie souvent liée à une infection urinaire asymptomatique, d’où l’intérêt de l’ECBU.
c. Œdèmes
Ce signe est inconstant. Quand ils sont présents, les œdèmes sont mous, blancs, diffus et prenant le godet. Ils atteignent les membres et les mains occasionnant les doigts boudinés ; c’est le signe de la bague (la femme ne peut plus retirer sa bague). Le visage est bouffi.
La PE se caractérise surtout par leur apparition brutale et de la prise de poids rapide.
A part la triade clinique, d’autres signes peuvent être
objectivé, tels que :
d. Les signes neurologiques
- Céphalées : elles sont violentes en casque ou frontales, pulsatiles et persistantes, somnolence et vertige.
- Hyperreflexie ostéotenduneux : les réflexes sont vifs
polycinetiques, diffus aux deux membres avec même irritation pyramidale.
e. Les signes visuels
Ils sont faits des phosphènes, de sensation des mouches volantes, de diminution de l’acuité visuelle ou d’amaurose, secondaire essentiellement au vasospasme cérébral. En principe, l’atteinte oculaire est proportionnelle à l’élévation de la TA e t la sévérité de la PE.
f. Les signes digestifs
Sont représentés par :
- Des nausées, vomissements
- Une douleur épigastrique en barre (signe de chaussier) précédent dans la majorité de cas le HELLP syndrome et dans 20% des cas les crises convulsives.
g. L’épanchement des séreuses :
Il a été décrit que dans les formes sévères, en particulier en présence d’œdème, des cas d’ascites, d’épanchement péricardiques et des épanchements pleuraux.
h. L’oligurie
C’est un signe de gravité quand elle est < 20ml/h
i. Les signes cardiaques
Représentés par :
- Les douleurs thoraciques
- Œdèmes des M.I
j. Les signes hémorragiques
- Purpura pétéchial
- Epistaxis
- Gingivorragies
- Hémorragie conjonctivale
C’est le stade de la CIVD clinique.
Dans sa forme sévère, la patiente présente une HTA sévère (systolique ≥ à 160 mm hg et/ou diastolique ≥ 110 mm hg) avec des troubles neurosensoriels.
I.7. Paraclinique
I. Biologie
a. Chez la mère
- Protéinurie (bandelette urinaire)
- NFS, Ht : elles sont classiquement augmentées, témoignant d’une hémoconcentration et donc une hypervolemie. Elle précède de 4 semaines en moyenne la survenue de RCIU.
- Bilan de la crase sanguine : TP, TCA, fibrinogène, D-
dimères, plaquettes, facteur de coagulation, haptoglobine.
- Bilan hépatique : ASAT, ALAT, LDH, bilirubine direct et conjugué
- Bilan rénal : urée, créatinine, acide urique
- Glycémie à jeun (association diabète – HTA augmente le risque vasculaire)
- Ionogramme
- ECBU
b. Chez le fœtus
- Monitorage du RCF (enregistrement cardiaque) : il est indispensable dans la surveillance des formes graves. Les altérations du RCF même en apparence modérée, sont la tension d’une souffrance fœtale précédant de peu la MFIU.
S’il y a SFC, il y aura diminution des oscillations, des réactivités et aplatissement du tracé (16,25).
II. Imagerie
a. Chez la mère :
- Echographie abdominale : si signe d’appel à la recherche d’HSCF, de stéatose, ou d’ascite.
- Radiographie du thorax : nécessaire si l’OAP est suspecté
- TDM ou IRM cérébrale : à la recherche des signes d’ischémie cérébrale, d’une hémorragie méningée ou d’hématome cérébral.
- FO : pour exclure une rétinopathie hypertensive.
b. Chez le fœtus
Les explorations auront pour but de rechercher un RCIU
ou des signes de SFC ou de SFA.
- Echographie obstétricale : pour confirmer la présence ou l’absence d’activité cardiaque, estimer le poids fœtal, évaluer le volume du LA, rechercher l’aspect du placenta y compris son épaisseur et sa position,
- Score biophysique de Manning pour évaluer le bien-être fœtal. Il combine les informations obtenues à la fois de l’enregistrement du RCF et l’échographie sur une durée d’au moins 30 minutes.
- Echodopper obstétrical : a pour objectif de mesurer la vitesse du flux sanguin du niveau des différents vaisseaux afin de rechercher l’hypotrophie. Ainsi le doppler s’intéresse à l’artère utérine, l’artère ombilicale et l’artère cérébrale du fœtus.
o Doppler utérin : consiste à rechercher l’augmentation
des résistances qui témoigne de l’élasticité des artères utérines. Sa présence permet de prédire à l’avant la survenue de RCIU et également de suspecter un HRP quelques semaines avant.
o Doppler ombilical : permet d’évaluer le retentissement fœtal des anomalies placentaires. Au cours de la grossesse normale, le flux diastolique de l’artère ombilicale augmente régulièrement. Ce flux est anormalement diminué en cas de PE en raison des résistances élevées. Le flux diastolique peut aller de la diminution à la disparition voire à l’inversion du flux dans les cas extrêmes. Cette dernière peut être à la base d’une décision d’extraction fœtale, puis que les
risques fœtaux augmentent dans la semaine qui suit
son apparition.
o Doppler cérébral : l’hypoxie est responsable d’une vasodilatation au niveau des vaisseaux cérébraux et cardiaques. L’évaluation du flux diastolique au niveau cérébral est prédictive du décès fœtal, lorsque l’index cérébro-aortique est normal (19,25).
I.8. Complications
a. Maternelles
- Eclampsie : consistant à une crise musculaire tonico- clonique semblable à une épilepsie.
- Hématome retro-placentaire
- Insuffisance rénale aigue
- Hémorragie cérébrale, hépatique et rétinienne
- OAP et insuffisance cardiaque
- Décès matériel
- HELLP syndrome : consistant à une hémolyse, à une forte diminution du taux des plaquettes sanguines avec défaillance hépatique.
b. Fœtales
- Prématurité (spontanée mais surtout induite)
- RCIU
- SFC
- SFA
- MFIU
- Mont néonatale (21)
On attribue 10% de la mortalité périnatale à la pré- éclampsie et 30% à l’éclampsie. Si la pré-éclampsie s’ajoute à une maladie hypertensive, le taux de mortalité peut s’élever jusqu’à
50% (2). Lors de l’accouchement, les médicaments administrés à la mère peuvent rendre le nouveau-né somnolant, il peut aussi avoir une hyper magnésie si la mère est traitée avec des fortes doses de MgSO4(63).
Ø L’éclampsie est la cause d’origine maternelle, la plus fréquente de la mort fœtale.
La diminution de vascularisation entraine un retard de croissance intra-utérine et anoxie fœtale
Le décollement du placenta et l’hypofibrinogénemie qui accompagnent l’éclampsie diminuent les chances de survie du fœtus.
La fin prématurée d’une grossesse et la maladie de la
membrane hyaline qui en résulte augmentent la mortalité périnatale, de même que la préexistence d’une affection rénale ou d’une maladie hypertensive chronique. Il semble bien que la pré-éclampsie et l’éclampsie contribuent au retard mental et avec trouble de comportement que présentent ensuite les enfants.
I.9. Diagnostic différentiel
L’HTAG peut se manifester cliniquement par des symptômes que les pathologies suivantes :
- L’éclampsie : avec convulsion et coma qui s’ajoutent aux
trois signes et caractérisant la PE
- La glomérulonéphrite : ici le signe pathognomonique qui est
l’hématurie
- L’insuffisance cardiaque globale : il y a l’orthopnée et la dyspnée d’effort comme éléments de démarcation de la PE
- HTA Chronique : Découverte pendant la grossesse. Dans ce cas elle est en généralement diagnostiquée avant la 20e SA, la protéinurie est très inhabituelle et l’uricémie n’est pas augmentée.
- Epilepsie : de façon générale les crises sont antérieures à la
grossesse ; les crises ne sont pas associées à l’HTA moins encore aux œdèmes des MI.
I.10. Prise en charge
La PEC de la PE dépend de sa forme clinique :
I.10.1 LA PEM
La PEC de la PEM peut se faire en ambulatoire :
- Lorsque la PA de la gestante s’élève à 140/90 mm Hg, le médecin donne généralement les instructions spéciales pour le traitement à domicile, le rôle de l’infirmière est de revoir avec la gestante ces instructions. Un repos fréquent est important surtout après le repas, en insistant sur l’effet que le repos diminue aussi la pression veineuse dans les membres inférieurs et augmente le volume du sang circulant du placenta. Le travail ménager et les activités sociales doivent être réduit. La gestante devra signaler immédiatement l’apparition des céphalées, d’un trouble de la vision ou une augmentation d’œdèmes des MI, on lui recommandera de rester en de cubitus latéral gauche qui facilite la perfusion maximale du placenta.
- Le médecin doit prescrire :
1. Une pesée quotidienne, on limitera sa prise de poids à
225g/semaine
2. Un régime pauvre en graisse, riche en protéine et hydrate de carbone de façon à obtenir de 1500 à 1800 calories par jour.
3. L’administration des médicaments tels que : des sédatifs,
des antihypertenseurs et parfois, des médicaments spécifiques. Les sédatifs doivent être prescrit aux doses convenables ou éviter généralement une sédation importante parce qu’elle a un effet dégraisseur sur la circulation fœtale.
Ce traitement a pour but de :
Prévenir les convulsions (Eclampsie) en abaissant la PA
Provoquer la diurèse
Permettre à la grossesse d’évoluer jusqu’à ce que le fœtus
soit viable.
I.10.2. LA PES
La PEC initiale peut se faire à domicile soit au sein d’un établissement hospitalier avec un éventuel transfert vers une structure de haut niveau.
Le transfert des patientes est dicté par le pronostic vital materno-fœtal.
En dehors de la SFA, le transfert in utero s’impose avant
32-34 SA et selon les conventions régionales, une maternité de niveau III s’impose. Au-delà de 34 SA, une structure de niveau II est suffisante.
Le transfert est réalisé autant que possible chez une femme dont l’état hémodynamique est stabilisé avec son fœtus in utero. La patiente est installée en DLG, avec un apport d’oxygène par sonde nasale ou masque facial. Un abord veineux périphérique de qualité est disponible. Le monitorage de l’électrocardiogramme de la PA et de l’oxymétrie pulsée sont obligatoires (44).
En milieu hospitalier, la PEC globale de la PES relève d’un travail multidisciplinaire impliquant l’obstétricien, l’anesthésiste réanimateur, le pédiatre, le radiologue et le biologiste. Cette PEC repose sur 3 piliers :
Mise en condition correcte de la patiente dans une unité de soins intensifs ;
Thérapeutique médicamenteuse de la patiente
Conduite obstétricale efficace.
Le principe de la réanimation cardiorespiratoire :
A) Le remplissage
Compte tenu de la constance de l’hypovolémie chez les patientes, le remplissage vasculaire est souvent nécessaire, en particulier, en cas d’oligurie et pour prévenir les effets systémiques du traitement vasodilatateur, qui peut amorcer une SFA par hypoperfusion uteroplacentaire mais également pour
améliorer la fonction rénale. Ce remplissage ne doit pas être systématique en raison du risque vital lié au développement d’un OAP, voire l’aggravation d’un œdème cérébral.
Les indications du remplissage vasculaire sont :
- Chute brutale et significative de la TA lors de
l’administration des antihypertenseurs.
- Une hypovolémie avec Hte > 40% , en particulier avant une anesthésie locorégionale
- Une oligo-anurie.
Le choix du soluté (cristalloïde ou albumine à 40% ) dépend principalement de la protidémie. La plupart des auteurs recommandent une épreuve de remplissage modéré (500 à 750 ml de cristalloïde en 30 à 45 min) avec un débit de 85 ml/h et soulignent la difficulté d’évaluer correctement la volémie (1,5).
B) Le traitement antihypertenseur et anticonvulsivant
Moyens :
a. Non médicamenteux :
Deux mesures sont très importantes :
- Le repos strict, en DLG
- Un apport alimentaire contrôlé, sans variations importantes
de l’apport sodé, normosodé ou hyposodé
b. Médicamenteux
But du traitement :
- Le contrôle de la PA
- La prévention des convulsions
b.1. Traitement antihypertenseur
Ce traitement vise essentiellement la prévention des complications maternelles notamment l’OAP mais il n’empêche pas la survenue des complications fœtales. La TA doit être
diminuée tout en maintenant la perfusion cérébrale maternelle et celle de la chambre intervilleuse. Pour cela, la PAM doit être gardée (100 mm Hg avec une PAD à 85 à 90 mm Hg).
Une réduction importante et brutale du chiffre de la PA expose à la diminution du débit cérébral. Il est recommandé de faire baisser la PA de 20% des chiffres initiaux au cours de la 1e heure. Au-delà, l’objectif du traitement antihypertenseur est d’obtenir un PAS entre 140 et 150 mm Hg et une PAD entre 90 et
100 mm Hg (24,33).
Plusieurs molécules peuvent être utilisées :
LA DIHYDRALAZINE (NEPRESSOL)
Il constitue un antihypertenseur d’urgence le plus employé. Il a une action vasodilatatrice périphérique par relâchement du muscle artériolaire. Il est utilisé par voie intraveineuse : bolus IV de 5 mg répété toutes les 20 min, jusqu’à une dose totale de 20 mg. Le relais est ensuite assuré par une perfusion veineuse continue de 3 à 5 mg/h à la seringue électrique. Toutefois, il existe des effets secondaires qui peuvent nécessiter son interruption : tachycardie, palpitations, céphalées, nausées, vertige et hypotension sévère en cas de remplissage insuffisant.
Ainsi, l’association avec les B-bloquant peut améliorer le contrôle tensionnel, diminuer la dose globale d’hydralazine et contrebalancer la tachycardie induite presque constamment par ce médicament. Son utilisation fréquente dans notre contexte, se fait par intraveineuse ou en perfusion surtout lors de la prise en charge initiale de la maturité.
B-bloquants :
Ils sont souvent utilisés en 2e intention, le labetalol (trandate ®), qui possède des propriétés alpha et bêtabloquantes est le plus utilisé seul ou en association avec la dihydralazine ou aux inhibuteurs calciques.
Ce dernier a une action vasodilatatrice qui entraine une chute de la PA sans induire une diminution du débit cardiaque, ni du dépit uteroplacentaire, mais traverse le placenta et peut être responsable de la bradycardie et de l’hypoglycémie néonatale.
Il est administré en perfusion continue à la dose de
20mg/h. Son efficacité et sa tolérance sont reconnues.
Les inhibiteurs calciques :
Si les inhibiteurs calciques ont été longtemps décrits dans le traitement de l’HTA gravidique, ils constituent actuellement un traitement de choix du fait de la baisse de la PA maternelle, la diminution du vasospasme cérébral et l’amélioration de la fonction rénale.
- La nifedipine (Adalate®) : elle fait efficacement baisser la PA sans altérer la perfusion utérine. Son administration par voie orale est très efficace. Toutefois, son utilisation sublinguale doit être proscrite car elle fait chuter brutalement les chiffres tensionnels.
- La nicardipine (Loxen®) : Elle est un inhibiteur calcique,
vasodilatateur artériel du groupe des dihydropyriques ; elle peut être, soit administré à la seringue électrique à la dose de 1 à 2 mg/h, soit en bolus de 1 mg pour contrôler les pics hypertensifs. Elle constitue le traitement de choix dans notre contexte, du fait de sa bonne tolérance, de son maniement aisé et son prix modéré.
La clonidine (catapressan)
C’est un antihypertenseur central qui entraine une stimulation du parasympathique, et donc une bradycardie. Elle est en général administrée par voie intraveineuse.
Elle peut constituer une alternative dans notre contexte en l’absence de labetalol. La bradycardie induite par ce produit peut contre balancer les effets indésirables de la dihydralazine.
L’alpha-methyldopa :
La methyldopa a été le premier antihypertenseur utilisé pendant la grossesse avec une parfaite normalité des enfants de mères traitées suivis, pour certaines, jusqu’à l’âge de 10 ans. Il permet également la réduction du nombre des avortements au 2e trimestre en cas d’HTA.
C’est un antihypertenseur central, son action hypotensive est peu puissante et met plusieurs heures à s’installer. Ceci peut amener à atteindre des posologies élevées susceptibles d’être mal tolérés. Il peut entrainer chez la mère des anémies hémolytiques, des cytolyses hépatiques, voire même une hépatite et une thrombopénie.
C’est un produit peu adapté à l’urgence et ne peut être utilisé que par voie orale, ce qui le rend de moins en moins utilisable, sa posologie est de 1000 à 2000 mg/j.
Les diurétiques
Ils sont contre indiqués au cours de la PES en présence d’une urgence hypertensive maternelle associée à une insuffisance rénale ou à une défaillance cardiaque ou encore un OAP. La déplétion hydrosodée qu’ils entrainent majore l’hypovolémie.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion :
Ils sont contre-indiqués pendant la grossesse, ils comportent le risque d’entraîner un oligo-amnios, une insuffisance rénale chez le nouveau-né, un retard de croissance fœtale (1,41).
b.2. Prévention des convulsions
Les anticonvulsivants : Ils constituent la thérapeutique la plus urgente dont le but est la prévention des crises convulsives.
Le sulfate de magnésium
Il est le plus utilisé aux Etats-Unis et il prévient les crises convulsives par l’intermédiaire d’une diminution de la vasoconstriction cérébrale.
Certains l’utilisent d’emblée dès l’admission d’une femme présentant une PE sévère, d’autres attendent des signes d’éclampsie imminente (troubles de la conscience et ROT vifs) ou lors des poussées tensionnelles (TA > 170/110 mm Hg). Selon Pritchard, la dose de charge (14gr) se fait sous-forme de bolus de
4gr à passer 20 minutes en IV et 5 gr dans chaque fesse après
injection de xylocaïne ; la dose d’entretien (25gr) fait de 5 gr dans chaque fesse de façon alternative 4h d’intervalle. Selon ZUSPAM, la dose de charge (4gr) se fait sous-forme de bolus en 20 minutes en IV et celle d’entretien, 1 gr/h avec la pousse seringue pendant
24h. Le sulfate de magnésium doit être maintenu 24 à 48h
jusqu’à la stabilisation des chiffres tensionnels ou arrêté si la
PAD redevient inférieur à 100 mm Hg (42,23)
Phenytoine :
Récemment introduite dans la prévention comme alternance au MgSO4 du fait de sa capacité à prévenir voire à traiter une crise convulsive sans déprimer le SNC (44).
1. Conduite à tenir obstétricale :
Les patientes présentant la PES doivent être
hospitalisées, évaluées à l’entrée, et étroitement surveillées.
v Objectifs du traitement en fonction du terme :
Avant 32 SA ; l’interruption de grossesse sera discutée du
fait d’une morbimortalité néonatale très élevée dépassant
90% . Le traitement conservateur doit être envisagé de principe en l’absence des signes de gravité cliniques et biologiques mettant un jeu le pronostic materno-fœtal. Le traitement doit associer la maturation pulmonaire fœtale avec la corticothérapie en utilisant deux injections de 6 mg de dexamethasone à 12h d’intervalle.
Entre 32 – 34 SA, le traitement correspond à la même attitude que la précédente. Elle se caractérise par l’évaluation de la maturité pulmonaire et surtout nuancée par une réduction de morbidité néonatale. L’extraction fœtale est décidée devant toute aggravation maternelle et/ou fœtale minime soit-elle.
Au-delà de 34 SA, la prolongation de la grossesse de
principe n’est pas indiquée, et l’interruption de la grossesse s’impose. La voie d’accouchement est fonction du degré d’urgence maternelle ou fœtale, en sachant que la présence d’un RCIU est associée à un risque important de césarienne en urgence pour SFA et doit faire préférer la césarienne programmée à l’épreuve du travail (3,20,33).
v Critères d’extraction fœtale d’urgence
Quel que soit le terme, l’extraction d’urgence est indiquée
en cas de :
La dégradation rapide de l’état maternel au cours de la
surveillance :
- Une HTA résistante (incontrôlable) à une bithérapie intraveineuse bien conduite
- Une oligurie persistante malgré l’association d’un remplissage avec des médicaments diurétiques et vasodilatateur
- En cas d’OAP
- Une microangiopathie évolutive aboutissant à une thrombopénie ≤ 100.000/mm3 ou présence d’une hémolyse manifeste,
- Persistance de douleurs abdominales ou de vomissements
- Prodromes d’éclampsie
- Hyponatrémie ≤ 130 mmol/l
- Hématome sous capsulaire du foie
- Hématome retroplacentaire
Dégradation de l’état fœtal :
Se manifeste essentiellement par les anomalies du RCF, par l’arrêt de la croissance fœtale, par des anomalies du doppler, ou des signes de SFA notamment si HRP (11,1).
2. Prise en charge anesthésique
La PEC anesthésique d’une patiente avec PE doit obéir
aux principes suivants :
- Consultation pré-anesthésique à faire, patiente à réévaluer si déjà connue ;
- Avant l’anesthésie péri-médullaire, faire ou refaire un bilan d’hémostase avec en particulier la mesure du taux des plaquettes dans un délai le plus court possible ;
- La prise d’aspirine, pour la prévention de la PE, ne constitue
pas une contre-indication à la réalisation d’une anesthésie péri-médullaire ; si la patiente ne prend pas d’autres médicaments altérant l’hémostase (HBPM,…), et le bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène, NFS) est compatible avec la réalisation de l’ALR ;
- La valeur seuil des plaquettes recommandée est :
75.000 pour une anesthésie péridurale
50.000 pour une rachianesthésie à condition que la thrombopénie soit stable, l’acte anesthésique doit etre réalisé par un opérateur entrainé, la patiente bénéficie d’une surveillance neurologique en préopératoire,
- Il est recommandé de mettre rapidement en place une
analgésie péri-médullaire parce qu’elle est bénéfique pour l’évolution de la PEC en cas de recours à une césarienne
- En cas de rachianesthésie, il est recommandé de limiter le remplissage vasculaire préalable aux cristalloïdes et à un maximum de 1000 ml et de réduire ou suspendre le traitement antihypertenseur administré par voie IV jusqu’à l’installation complète du bloc ;
- Il est possible d’utiliser l’ocytocine (syntocinon®) ;
- La dose test adrenalisée n’est pas recommandée chez la
femme pré-éclamptique ;
- En cas d’anesthésie générale, il est recommandé de faire une évaluation des critères d’intubation difficile immédiatement avant l’induction, de pratiquer une induction en séquence rapide avec intubation trachéale et de prévoir systématiquement le risque d’extubation à problème ;il est possible de pratiquer une ALR après une crise d’éclampsie si les conditions suivantes sont réunies : la femme a repris conscience, pas de déficit neurologique et son état clinique est stable ;
- En cas de convulsions subintrantes et/ou des troubles de la
conscience, l’anesthésie générale est recommandée (44,33).
3. PEC des grossesses ultérieures :
Le risque de récidive dépend essentiellement de la
précocité d’apparition du premier PE et du terrain.
Le développement précoce d’un HELLP syndrome permet de prédire une récidive dans 50% . Un état thrombophilique, une HTA chronique, une néphropathie persistante sont d’autant de facteurs de récidive de la PE. Un suivi précoce d’une grossesse ultérieure est nécessaire. Un traitement préventif par l’aspirine est proposé au début de la grossesse. La positivité du bilan à la recherche d’une thrombophilie impose l’administration de l’HBPM dès le premier trimestre (44,38).
32
CHAPITRE II : MATERIEL ET
METHODES
II.1. CADRE D’ETUDES
A. Situation géographique
L’HGR/N’djili est situé sur l’avenue de l’hôpital n°16 au
quartier 7 dans la commune de N’djili à Kinshasa.
Il est limité :
- Au Nord, par le Lycée Sainte Germaine de N’djili
- Au Sud, par l’Hôpital de l’Amitié Sino-Congolais
- A l’Ouest, par l’avenue LUDISI
- A l’Est, par l’avenue de l’Hôpital.
B. LIEU ET PERIODE D’ETUDE
Il s’agit d’une étude rétrospective documentaire, analytique réalisée à l’HGR/N’djili, dans le département de gynéco-obstétrique pendant une période de 12 mois allant du 1er janvier 2017 au 31 décembre 2017.
II.2. MATERIELS
Pour la réalisation de ce travail, nous nous sommes référés aux dossiers d’hospitalisation et aux registres des consultations des cabinets de gynéco-obstétrique de l’HGR/N’djili.
II.3. METHODES
- Critères d’inclusion :
Toute patiente suivie pour pré-éclampsie
Avoir un dossier complet
- Critère d’exclusion
Patiente consultant pour autre problème
Dossier incomplet
Le service de gynéco-obstétrique de l’HGR/N’djili pendant la période de notre étude à la maternité a enregistré et dirigé 912 accouchements parmi lesquels nous avons colligé 76 femmes pré- éclamptiques.
II.4. Récolte des données
- Outils de collecte de données : nous avons utilisé une fiche
d’enquête dont le modèle est joint en annexe.
II.5. Paramètres d’étude
Ø Gestantes :
- Données Administratives : Age, provenance, Niveau
d’instruction, état-civil ;
- ATCD gynécologiques : Parité, PE, césarienne
- Age gestationnel au moment de l’admission et à l’accouchement
- Traitement obstétrical (mode d’accouchement)
- Complications : Eclampsie, rétinopathie hypertensive, IRA, HELLP Syndrome, HRP, décès.
Ø Fœtal : SF, RCIU, MFIU
Ø Néonatale : APGAR, poids de naissance, décès néonatal
II.6. Définition opérationnelle
Parité : est définie comme le nombre de grossesses antérieures qui avaient atteint 28 semaines au moins et quelle que soit l’issue de celles-ci.
Selon le nombre de grossesses, la nulliparité était la
femme qui n’en avait pas encore eu la grossesse, la primiparité était celle qui en avait eu une, la pauciparité, c’est entre 2 et 3, la multiparité entre 4 et 5 et la grande multiparité, c’est au-delà de 5 grossesses.
Gestité : a été définie comme le nombre des grossesses
intra et extra utérines que la femme a eu. Selon le nombre de ces grossesses, la nulligeste était la femme qui n’en avait pas encore eu, la primigeste était celle qui en avait eu une, la paucigeste qui en a eu entre 2 et 3 alors que la multigeste qui a eu au-delà de 4 grossesses.
APGAR : a été définie comme le score prélevé à la 1ère
minute de naissance
On dit que l’APGAR est bon si le score est ≥ 7, déprimé si
< 7, nul si score =0 et est mauvais lorsqu’il est déprimé ou nul.
II.7. Analyse et traitement des données
La saisie et l’analyse des données ont été effectuées sur le logiciel Windows version ten comme système d’exploitation word. Les résultats sont exprimés en pourcentage.
II.8. Présentation des résultats
Elle est faite sous-forme des tableaux.
Hygiène
personnelles
Soins intensifs
Poste infirmiers
méd. int
Hospi homme
méd. Int
Hospi femme
méd. Int
Consult M.I
Caisse
Hospi privée Hospi ch orthopédie Hospi. Ch digestive propre Hospi. Ch digestive sale Urgence chirurgie 
Poste Inf S.I
Hygiènes des malades
Cuisine
Hosp Eut privée
Urgence
Méd. Int
Néonat.
Hospi péd.
Réanimation
Urgence Péd.
Consult Péd.
Recouvrement
Hosp Eut
Imagerie médicale
Kinésithérapi
Dentiste
Direction administrative
Consult gynéco 3
ORL
Consult gynéco 1
Dystocie
Vestiaire des MS
Laboratoire
Vestiaire des
médecins
VCAP
Consult Gynéco 2
Buanderie
Facturation
Coord de stage
Dépôt
Morgue
|
Nutrition |
|
Relation Pub et sociale |
|
Hygiène des MS |
|
|
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||||
CHAPITRE III : RESULTATS
Au cours de ce chapitre, nous rapportons les résultats et l’analyse de notre recherche sur la PE enregistrée et soignée à l’HGR/N’djili.
III.1. Fréquence
Notre 1e résultat a consisté à la détermination de la fréquence de survenue de la PE à l’HGR/N’djili pendant la période du 1 janvier au 31 décembre 2017.
Nous avons déterminé cette fréquence selon la formule suivante :
𝑛
𝑓�� =
× 100
𝑁
Cette formule nous dit que n représente les cas de PE
trouvés pendant la période recherche, N représente le nombre
total d’accouchements réalisé par le service pendant la même
période et fi représente la fréquence.
Ainsi, nous disons 𝑓��
=
76
912
× 100 = 8,33%
Selon cette formule ci-dessus, en 2017 pour les 12 mois, notre fréquence annuelle a fait état de 76 cas des femmes pré - éclamptiques sur 912 ayant accouché dont le résultat est de
8,33%
III.2. Caractéristiques sociodémographique
Tableau I. Répartition des patientes selon l’Etat-Civil
Etat-civil Fréquence Pourcentage
Mariée
Célibataire
64 84,21
12 15,79
Total 76 100
Il ressort du tableau I que :
- Concernant l’état-civil, nous constatons qu’il y a 84,21% des mariées et 15,79% des célibataires. Ceci s’explique du fait
que les mariées sont plus actives sexuellement que les célibataires.
Tableau II. Répartition des patientes selon la tranche d'âge
|
Tranche d’âge |
Fréquence |
Pourcentage |
|
15 – 19 |
7 |
9,21 |
|
20 – 24 |
8 |
10,53 |
|
25 – 29 |
14 |
18,42 |
|
30 – 34 |
25 |
32,89 |
|
35 – 39 |
13 |
17,10 |
|
40 – 44 |
9 |
11,84 |
Total 76 100
Il ressort du tableau II que :
- La tranche d’âge de 30 – 34 ans était la plus touchée avec
25 cas de PE soit 32,89% . La tranche d’âge de 15 – 19 était la moins intéressée avec 7 cas de PE soit 9,21% . La moyenne des âges était de 30,5 ans car les âges de nos patientes variés de 17 à 44 ans. Ceci s’explique du fait que, c’est la tranche d’âge à laquelle la femme est sexuellement très active.
Tableau III. Répartition des patientes selon le niveau
d’instruction
Niveau d’instruction Fréquence Pourcentage
Sans instruction 19
Humanités incomplètes 31
Diplômées d’Etat 12
Graduées 10
Licenciées 4
25,00
40,79
15,79
13,16
5,26
Total 76 100
Il ressort du tableau III que :
- Selon le niveau d’instruction, les patientes ayant fait les humanités incomplètes étaient les plus représentées avec 31 cas soit 40,79% tandis que les licenciées ne représentaient que 4 cas soit 5,26% . Ceci s’oppose à la littérature, qui
soutient que les intellectuelles sont plus concernés à faire la
PE.
III.3. Caractéristiques cliniques
Tableau IV : Répartition des patientes selon la parité
|
Parité |
Fréquence |
Pourcentage |
|
Nullipare |
3 |
3,95 |
|
Primipare |
20 |
26,32 |
|
Paucipare |
18 |
23,68 |
|
Multipare |
29 |
38,16 |
|
Grande multipare |
6 |
7,89 |
Total 76 100
Nous retenons du tableau IV que :
- Les multipares et les primipares suivi des paucipares étaient plus représentées avec respectivement 38,16% , 26,33% ,
23,68% tandis que les grandes multipares recouvrées 7,88%
et les nullipares ne représentent que 3,95%
Tableau V : Répartition des patientes selon l’âge de la grossesse de l’admission
|
Age de la grossesse à l’admission (SA) |
Fréquence |
Pourcentage |
|
< 28 28 – 34 > 34 |
7 41 28 |
9,21 53,95 36,84 |
|
Total |
76 |
100 |
Nous retenons du tableau V que :
- La majorité des patientes, soit 53,95% avait une grossesse
d’âge de 28 – 34 SA
Tableau VI : Répartition des patientes selon la forme clinique de la Pré-éclampsie
Forme cliques Fréquence Pourcentage
PEM PES
29 38,16
47 61,84
Total 76 100
Nous retenons du tableau VI que :
- 61,84% des patientes faisaient la PES
III.4. PRISE EN CHARGE
Tableau VII : Répartition des patientes en fonction du schéma thérapeutique
|
Schéma thérapeutique |
Effectif |
Pourcentage |
|
Aldomet® seul Aldomet®+Adolat®+MgSO4 Aldomet®+Adolat®+Diazepam+MgSO4 Aldomet®+Adalat®+Catapressan®+MgSO4 Aldomet®+Adalat®+Loxen®+MgSO4+Diazepan |
29 27 12 6 2 |
38,16 35,53 15,79 7,89 2,63 |
|
Total |
76 |
100 |
Au regard du tableau VII, nous avons noté cinq schémas thérapeutiques utilisés pour le traitement de la PE à l’HGR/N’djili. Nous avons constaté que le schéma thérapeutique le plus utilisé est celui fait de Aldomet® seul avec 38,16% , suivi de celui de Aldomet®+Adalat®+Diazepam+MgSO4 dans 35,53% ; le schéma Aldomet® + Adalat® + Loxen® + MgSO4 + Diazepam était le moins utilisé soit 2,63% des cas.
Tableau VIII. Répartition des patientes selon le mode
d’accouchement
Mode d’accouchement
Fréquence Pourcentage
Voie basse 32
Voie haute ou césarienne 44
42,11
57,89
Total 76 100
Il ressort du tableau VIII ci-dessus que :
- L’accouchement par césarienne a été prédominant dans
57,89% des cas ;
III.5. COMPLICATIONS
Tableau IX. Répartition des patientes selon les complications maternelles
Complications maternelles Fréquence Pourcentage
|
HRP |
15 |
19,74 |
|
Eclampsie |
9 |
11,84 |
|
IRA |
2 |
2,63 |
|
Rétinopathie hypertensive |
3 |
3,95 |
|
Sans complication |
47 |
61,84 |
|
Total |
76 |
100 |
|
Le tableau IX montre que : |
|
|
- La complication maternelle la plus fréquente était l’HRP avec
19,74% des cas et la moins fréquente était IRA soit 2,63%
des cas.
Tableau X. Répartition des patientes selon les complications périnatales
Complications périnatales Fréquence Pourcentage
RCIU MIU SFA
Prématuré
Mort néonatale
29 38,16
13 17,11
24 31,58
6 7,89
4 5,26
Total 76 100
Le tableau IX montre que :
- Les complications périnatales les plus observées étaient la RCIU dans 38,16% suivi de la SF dans 31,58% des cas. La mort néonatale était la moins retrouvée dans 5,26% des cas.
41
CHAPITRE IV : DISCUSSIONS
La présente étude avait pour objectif de contribuer à améliorer la PEC des différentes complications materno -fœtales causées par la PE pour enfin améliorer la santé de la mère et du nouveau-né.
Dans la présente série, la fréquence de la pré-éclampsie est de 8,33% . Cette fréquence est supérieure des résultats de Tchaou dans son étude menée à l’Hôpital Universitaire de Parakou au Bénin en 2012 qui avait rapporté 4,7% (58). Nous pensons que le classement et l’archive des différents registres et les dossiers médicaux accusent beaucoup d’imperfection, ce qui fait que certains cas passent probablement inaperçus.
Du point de vue âge ; l’âge de nos patientes était compris entre 17 et 44 ans avec une moyenne de 30,5 ans. La tranche d’âge la plus touchée était celle de 30 – 34 ans. Celle-ci est comprise dans la série de Ragheb à Casablanca au Maroc, où il a constaté une fréquence augmentée entre 26 et 35 ans (51). Cette tranche d’âge a été retrouvée dans plusieurs études notamment dans la série de AZIZ au Sénégal (3), de El Koudiam (16), de Aboussouf au Maroc (1) et de Minani au Burundi (41).
En effet, cette tranche d’âge correspond à l’âge de procréation dans nos régions. La classique distribution en double bosse (un pic chez les très jeunes femmes de moins de 20 ans, un second pic au-delà de 37 ans) n’est plus guère observée dans plusieurs études (6). La forte prévalence de la PE chez les sujets de cette tranche d’âge, notée dans notre étude, semble privilégier l’hypothèse de la senescence des vaisseaux responsables des accidents vasculo-renaux tel que décrit par Emonts en 2008 (18).
Du point de vue antécédent ; La majorité des gestantes, dans cette série, a présenté un antécédent de pré-éclampsie dans
81,58% des cas. Ceci est reconnu comme facteur de risque médical à côté des collagénoses et thrombophilies (31).
Des études faites sur les antécédents dans des patientes pré-éclamptiques ont relevé que les facteurs de risque réno - vasculaires sont les plus fréquents chez les femmes pré-
éclamptiques comparativement à la population normale. Ceci rejoint les données de la littérature (16).
Du point de vue âge de la grossesse ; La majorité de
grossesse dans notre série avaient atteint l’âge ≥ 35 SA dans
80,26% des cas. Ceci rejoint l’étude d’Aboussouf au Maroc en
2015 (1).
Du point de vue mode d’accouchement ; La plupart des patientes dans notre étude a accouché par césarienne dans
57,89% des cas contre 42,11% de celles qui ont accouché par voie
basse. Ceci se rapproche à la série de Hind (25), qui a trouvé
69,9% pour la voie haute et 31% pour la voie basse. Nous pensons que ceci est dû probablement à une consultation tardive de patientes et à une mauvaise surveillance des grossesses à risque. Nous concluons que le mode d’accouchement dans notre série était principalement la césarienne et essentiellement pour sauvetage maternel et fœtal.
Du point de vue complications maternelles ; La principale complication maternelle était l’HRP dans 19,74% . Ceci rejoint celle de plusieurs études, Aboussouf 8,9(1), Minani
7,3% (41) et AZIZ 6,5% (3).
Notre étude étant descriptive, ses résultats ne peuvent
être extrapolés à l’ensemble de la population congolaise.
CONCLUSION
Au terme de cette étude couronnant une période de 12 mois allant du 1er janvier au 31 décembre 2017 sur le profil sociodémographique et PEC de la PE à l’HGR/N’djili avec comme objectifs spécifiques :
- Déterminer la fréquence des gestantes avec dysgravidie
- Déterminer les éléments cliniques de la dysgravidie.
- Déterminer le profil socioéconomique des gestantes exposées à cette pathologie
- Déterminer l’issue néonatale
- Déterminer la prise en charge de la dysgravidie.
La PEC constitue à contrôler la PA en évitant les hypertensions et les hypotensions artérielles qui sont responsables de souffrance fœtale aigue, prévenir l’éclampsie maternelle sévère de la PE.
Les CPN de qualité et un bon suivi des gestantes à risque constituent les meilleurs atouts pour éviter les complications materno-fœtales de la PE.
La PE reste toujours fréquent dans nos milieux. Notre travail a trouvé une fréquence de 8,33% , la PE survient préférentiellement chez la jeune primipare et se manifeste cliniquement par une HTA et/ou une protéinurie sur une grossesse mal suivie et au 3ème trimestre.
Le MgSO4 et la réalisation de la césarienne ou l’interruption de la gestation permettent d’améliorer le pronostic maternel et fœtal.
La prévention passe nécessairement par un suivi prénatal régulier et de qualité.
RECOMMANDATIONS
De tout ce qui précède, nous formulons les recommandations suivantes :
1. Aux autorités politico-administratives :
- De faire en sorte que les CPN soient gratuites en finançant
les grands hôpitaux tel que l’HGR/N’djili
- De faire des dons des matériels de qualité pour une bonne suivie des patientes
2. Aux structures de santé
- D’expliquer aux patientes l’importance des CPN pendant la
grossesse
- Une bonne tenue des dossiers médicaux en vue de faciliter leur exploitation pour des travaux de recherche
3. Aux gestantes
- De suivre les CPN à la lettre dès les deux premiers mois
d’aménorrhée et les poursuivre régulièrement.
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ANNEXE
Anne xe 1. FICHE DE COLLECTE DES DONNEES
PROFIL SOCIODEMOGRAPHIQUE ET PRISE EN CHARGE DE LA
PREECLAMPSIE A L’HGR/N’DJILI
FICHE DE COLLECTE DES DONNEES
|
I. |
IDENTITE Nom e t post-nom : |
Age : |
Profe ssion |
|||
|
|
Nive au d’é tude : |
Taille : |
Poids : |
|||
|
II. |
ATCD Gyné co-obsté tricaux : |
|
|
|||
|
|
Parité : ge stité : |
pré -é clampsie |
cé sarie nne : |
|
||
|
III. |
CLINIQUES : TA (mm Hg) : PAS : |
PAD : |
proté inurie : 1X 2X |
3X |
||
|
|
Œdè me : Cé phalée : |
Ve rtige : |
Epigastralgie e n bar : |
BCF : |
||
IV. AGE GESTATIONNEL à l’admission : < 28 SA 28-34 SA > 34 SA
V. TRAITEMENT
1. Mé dical :
Antihype rte nse urs : Aldome t Adalat Loxe n Catapre ssan
Traite me nt anticonvulsivant : Diazé pam MgSO4
Corticothé rapie : de xamé thasone Cé le stè ne ATB :
2. Obsté trical :
Age ge stationne l à l’accouche me nt :
Cé sarie nne : APGAR : Poids taille : PC : Accouche ment par voie basse : APGAR: poids :
VI. EVOLUTION
1. Mate rne lle :
Sans complication : oui non
Complication : HRP IRA OAP CIVD Eclampsie
Ré tinopathie HTA
Mort : oui non Autre s : Sé jour hospitalie r : jours
2. Fœtale
Bonne : oui non
Complications : MFIU RCIU : Pré maturé SF Autre s
Sé jour e n né onatologie : jours
