DEDICACE
A notre père TSHIALU MAYAMBA Jean et à notre mère KAMBA BEYA Julie pour tous les sacrifices consentis dès notre jeune âge jusqu’au jour d’aujourd’hui en vue de faire de nous une personne responsable.
Qu’ils trouvent dans ce mot l’expression de notre
profonde reconnaissance.
REMERCIEMENTS
Si ce travail a pu être réalisé, c’est grâce à l’Eternel Dieu Tout Puissant qui nous a permis de commencer et finaliser ce labeur.
Loin de nous toute pensée de vouloir faire croire à l’humanité que ce travail est le fruit d’un effort personnel car il a bénéficié de l’apport matériel, moral, financier qu’intellectuel et orientation de plusieurs personnes ; que toutes ces personnes trouvent par ici de notre gratitude
Si le présent travail se révèle aujourd’hui, c’est grâce à la disponibilité de l’éminent Professeur Docteur LUSANGA NKWEY Christophe qui, en dépit de toutes ses innombrables occupations, a disposé de tout son temps pour nous encadrer dans la réalisation de cette œuvre, nous lui adressons ainsi nos sincères remerciements.
Nous remercions aussi toutes les autorités de notre chère Université Technologique Bel Campus pour nous avoir gardés dans ce grand berceau du savoir pendant 7 années académiques durant lesquelles nous avons appris la science médicale par des cours magistraux et des séances pratiques en toute rigueur et discipline.
Nous remercions également de tout cœur KATALAY Bertone, Dr MBOLOKO Dady ainsi que Dr VULA Sandrine qui nous ont beaucoup aidés pendant la réalisation de ce travail.
Ce sera une ingratitude de notre part si nous manquons de remercier toute la famille TSHIALU pour la générosité, attention et la volonté particulières accordées à ce travail.
Nos remerciements s’adressent aussi à nos compagnons de lutte avec qui nous avons partagé les durs et bons moments au cours de notre formation en Médecine, il s’agit de YEMBA Sam, MUTANGILAYI Richard, KOY John, TANDEKA Alain, MUAMBA Jonathan.
Enfin, que tous ceux qui n’auront pas été cité ici qui auront contribué à l’éducation de notre formation, trouvent en ces mots l’expression de notre gratitude.
LISTE DES ABREVIATIONS
Ac : Anticorps
ACOG : American College of Obstetricains and Gynecologists
Ag : Antigène
AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdien
ALAT : Alanine aminotransférase ALR : Anesthesie locoregionale ASAT : Aspartate Aminotransférase ATCD : Antécédent
AVC : Accident vasculaire cérébral
BCF : Bruits du Cœur Fœtal
Cesar : Césarienne
CIVD : Coagulation Intravasculaire disseminée
CONGOF : Collège National des Gynécologues et Obstétriciens français
CPN: Consultation Prénatale
CUK: Cliniques Universitaires de Kinshasa
DLG : Decubitus latéral gauche
Dyst : Dystocique Episio : Episiotomie Eut : Eutocique
F.O : Fond d’œil
FDR: Facteur de Risque
GR : Globule Rouge
h : Heures
Hb : Hémoglobine
HELLP : Hemolysis Eleted Liver Enzyme and Low Platelet Count
HLA : Human Leukocyte Antigens
HRP : Hématome retoplacentaire
HSCF : Hématome sous capsulaire du foie
Ht : Hématocrite
HTA : Hypertension artérielle
HTAG : Hypertension artérielle gravidique
HTAGP : Hypertension artérielle gravidique avec protéinurie
IgG : immunoglobuline G IgM : Immunoglobuline M IM : Intramusculaire
Ind : induction
IRA : Insuffisance rénale aigue
IV : Intraveineuse
LDH : Lactate deshydrogénase MFA : Mouvement fœtaux actifs MgSO4 : Sulfate de Magnésium MI : Membres Inférieurs
min : minutes
mm Hg : millimètre de mercure
NO : monoxyde d’azote
OAP : Œdème aigu du poumon
OMS : Organisation Mondiale de Santé
PA : Pression Artérielle
PAD : Pression Artérielle Diastolique PAS : Pression Artérielle Systolique PE : Pré-Eclampsie
PEC : Prise en charge
PEM : Pré-éclampsie modérée PES : Pré-éclampsie sévère PG : Prostagladine
RCF : Rythme du cœur fœtal
RCIU : Retard de croissance intra-utérin RDC : République Démocratique du Congo ROT : Reflexe ostéotendineux
SA : Semaine d’Aménorrhée
SF : Souffrance fœtale
SFA : Souffrance fœtale aigue
SFC : Souffrance fœtale chronique SNC : Système nerveux central Stim: Stimulation
TA : Tension artérielle
TCA : Temps de céphaline activée
Theo : Théobalt
TP : Taux de prothrombine
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Répartition des patientes selon l’Etat-Civil
Tableau II : Répartition des patientes selon la tranche d'âge
Tableau III : Répartition des patientes selon le niveau
d’instruction
Tableau IV : Répartition des patientes selon la parité
Tableau V : Répartition des patientes selon l’âge de la grossesse
de l’admission
Tableau VI : Répartition des patientes selon la forme clinique de la Pré-éclampsie
Tableau VII : Répartition des patientes en fonction du schéma thérapeutique d’accouchement
Tableau VIII : Répartition des patientes selon le mode
Tableau IX : Répartition des patientes selon les complications maternelles
Tableau X : Répartition des patientes selon les complications périnatales
LISTE DES ANNEXES
Annexe 1 : Fiche de collecte des données
RESUME
La PE est une pathologie gravidique humaine caractérisée par l’HTA (PAS ≥ 140 mm Hg et/ou PAD ≥ 90 mm Hg) isolée avec protéinurie et/ou œdèmes des M.I apparues à partir de la 20e SA, en l’absence de tout ATCD d’HTA avant et pendant le début de la grossesse.
Intérêt du sujet : Le but de notre étude est de faire un état de lieu et apporter une amélioration de la prise en charge de cette pathologie à l’Hôpital Général de Référence de N’djili et de prévenir les risques materno-fœtaux dans notre milieu.
Objectif : Contribuer à améliorer la PEC des différentes complications materno-fœtales causées par la PE pour enfin améliorer la santé de la mère et de l’enfant.
Matériel et Méthodes : il s’agit d’une étude rétrospective,
documentaire et analytique à l’HGR/N’djili pendant la période de
12 mois allant du 1er janvier au 31 décembre 2017 dans son département de gynéco-obstétrique. Le critère d’inclusion était toute patiente suivie pour PE, avoir un dossier complet.
Résultat : sur un total de 912 accouchements, 76 cas de PE étaient enregistrés soit une fréquence de 8,33% . La tranche d’âge de 30-34 ans était la plus touchée avec 25 cas de PE soit 32,89% et la tranche de 15-19 ans était la moins touchée avec 7 cas de PE soit 9,21% . Les multipares et les primipares étaient les plus représentées avec respectivement 38,16% et 26,32% . La majorité des patientes, soit 53,95% avait une grossesse d’âge de 28-34 SA.
Conclusion : Le MgSO4 et la réalisation de la césarienne ou l’interruption de la grossesse permettent d’améliorer le pronostic maternel et fœtal.
Mots-clés : PE, PEM, PES, prise en charge, HGR/N’djili.
Table des matières
DEDICACE ................................ ................................ ................................ ...... i REMERCIEMENTS................................ ................................ .......................... ii LISTE DES ABREVIATIONS................................ ................................ ............ iv Table des matières................................ ................................ ........................ x LISTE DES TABLEAUX ................................ ................................ ................. vi i LISTE DES ANNEXES ................................ ................................ .................. vi ii RESUME ................................ ................................ ................................ ....... ix INTRODUCTION ................................ ................................ ............................. 1
PROBLEMATIQUE ................................ ................................ .......................... 2
OBJECTIFS ................................ ................................ ................................ .... 4 a. Objectif général................................ ................................ ........................ 4 b. Objectifs spécifiques ................................ ................................ ................ 4
CHAPITRE I : GENERALITES ................................ ................................ .......... 5
I.1. DEFINITIONS ................................ ................................ ........................... 6
I.2. Classification................................ ................................ ........................... 7
I.3. Epidémiologie ................................ ................................ .......................... 8
I.3.1. Prévalence ................................ ................................ ............................ 8
I.3.2. Incidence................................ ................................ .............................. 8
I.3.3. Etiologie ................................ ................................ ............................... 8
I.3.3.1. Facteurs étiologiques de l’insuffisance placentaire ............................. 9
I.3.3.2. Pathologie vasculaire préexistante ................................ ..................... 9
I.3.3.3. Pathologie thrombophilique préexistante ................................ ........... 9
I.3.3.4. Facteurs immunologiques ................................ ................................ 10
I.4. Facteurs de risque ................................ ................................ ................. 10
I.5. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DYSGRAVIDIE ................................ ............ 11
I.5.1. Trouble de la placentation................................ ................................ ... 12 a. Rappel physiologique ................................ ................................ ............. 12 b. Anomalie de l’invasion trophoblastique ................................ .................. 13 c. Inflammation ................................ ................................ ......................... 13 d. Libération des cellules trophoblastiques ................................ ................. 13 e. Hypertension ................................ ................................ ......................... 14
I.6. Clinique ................................ ................................ ................................ . 14
I.6.1. Dépistage des femmes enceintes à risque ................................ ............ 15
I.6.2. Triade clinique................................ ................................ .................... 15
I.7. Paraclinique................................ ................................ ........................... 18
I.8. Complications................................ ................................ ........................ 20
I.9. Diagnostic différentiel ................................ ................................ ........... 21
I.10. Prise en charge ................................ ................................ .................... 21
I.10.1 LA PEM ................................ ................................ .............................. 22
I.10.2. LA PES................................ ................................ .............................. 23
CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES................................ ..................... 32
II.1. CADRE D’ETUDES................................ ................................ ................. 33
A. Situation géographique ................................ ................................ ....... 33
C. ORGANIGRAMME ................................ ................................ ................ 36
CHAPITRE III : RESULTATS ................................ ................................ ......... 35
III.1. Fréquence ................................ ................................ ........................... 36
III.2. Caractéristiques sociodémographique ................................ .................. 36
III.4. PRISE EN CHARGE ................................ ................................ .............. 39
III.5. COMPLICATIONS ................................ ................................ ................. 40
CHAPITRE IV : DISCUSSIONS ................................ ................................ ....... 41
CONCLUSION ................................ ................................ ............................... 44
RECOMMANDATIONS ................................ ................................ ................... 46
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ................................ .............................. 48
1
INTRODUCTION
Notre travail porte sur un intéressant sujet qui s’intitule la pré-éclampsie ou dysgravidie ou encore toxemie gravidique qui est une pathologie de la grossesse survenant chez une gestante à partir de la 20e SA et surtout au cours du 3ème trimestre de la grossesse.
PROBLEMATIQUE
La pré-éclampsie est un réel problème de santé publique et une urgence obstétricale, qui affecte plusieurs gestantes et peut se compliquer d’éclampsie si la prise en charge n’est pas correcte.
Elle est une pathologie fréquente chez la femme enceinte. Cette complication est considérée comme une cause de morbidité maternelle, fœtale et néonatale dans le monde (15).
Elle est un trouble spécifique de la grossesse caractérisée par une HTA, une protéinurie significative, avec ou sans œdème survenant à partir de la 20e SA (37).
Osungbade en 2011, avait rapporté qu’à l’échelle mondiale, la PE compliquait environ 2 à 10% de grossesse (47). D’autres auteurs dont Hutchion, la même année, et Duhig, 4 ans plus tard soit en 2015, ont rapporté que 3 à 5% des femmes enceintes dans le monde entier, étaient touchées par la PE (13).
Si la PE est devenue rare dans les pays développés, elle reste toujours fréquente en Afrique subsaharienne où le suivi prénatal de qualité fait encore défaut. Selon l’OMS, son incidence est sept fois plus élevée dans les pays en voie de développement que dans les pays développés (12). En Afrique la prévalence de la PE se retrouve aux alentours de 10% , ce qui est nettement plus élevé que la moyenne mondiale (47,10,45).
En RDC, plusieurs études ont été menées sur la PE dont les plus récentes, l’une à Kinshasa par Elongi, en 2011 (17), l’autre aux CUK par Kamba, en 2012 (31). Ces études ont rapportés des prévalences de la PE respectivement de 8,5 et 13% .
En 2009, Bangambe montre qu’aux CUK la pré-éclampsie supplante l’hémorragie comme 1e cause de mortalité maternelle (62).
A Kinshasa, capitale de la RDC et ville cosmopolite de près de 10.000.000 d’habitants, la mortalité maternelle est estimée à 1.028 pour 100.000 naissances vivantes et la PE y représente la 2e cause de cette mortalité maternelle.
C’est pourquoi nous pensons que cette affection nécessite une bonne PEC. Au cas où la PEC n’est pas correcte ni bien survie, la PE peut causer plusieurs complications telles que l’éclampsie, la mortalité maternelle, l’hypotrophie fœtale, la prématurité et la mort fœtale in utéro.
Malgré la grande prévalence de cette pathologie, son étiologie est encore assez mal connue, elle est même connue pour être la maladie des théories (8). Plusieurs hypothèses ont été émises et pourraient expliquer le développement de la PE dont la plus importante, qui a battue en brèche toutes les autres, est l’existence d’une anomalie de l’invasion trophoblastique dont la découverte a été une étape majeure dans la compréhension physiopathologique de la PE (32).
Un certain nombre de facteurs de risque prédisposent à la PE dont les facteurs génétiques et familiaux (ATCD familial de PE) (54,18), les facteurs immunologiques (la primiparité) (18), les facteurs environnementaux (Alcool, attitude, stress) (43,34,2), les facteurs physiologiques (Age ≥ 35 ans, ethnie noire) (18,28), les facteurs maternels (obésité, diabète) (2) et les facteurs obstétricaux (grossesses multiples, oligohydramnios) (14).
INTERET DU SUJET
Le but de notre étude est de faire un état de lieu et apporter une amélioration de la prise en charge de cette pathologie à l’Hôpital Général de Référence de N’djili et de prévenir les risques materno-fœtaux dans notre milieu.
OBJECTIFS
a. Objectif général
L’objectif général de notre étude est de contribuer à améliorer la PEC des différentes complications materno-fœtales causées par la PE pour enfin améliorer la santé de la mère et du nouveau-né.
b. Objectifs spécifiques
- Déterminer la fréquence de la PE
- Décortiquer les éléments cliniques de la dysgravidie à
l’hôpital Général de Référence de N’djili
- Déterminer le profil socioéconomique des gestantes victimes de cette pathologie
- Déterminer l’issue néonatale
- Analyser la PEC de la dysgravidie.
5
CHAPITRE I : GENERALITES
I.1. DEFINITIONS
a. La PE est une pathologie gravidique humaine caractérisée par une HTA (PAS ≥ 140 mm hg et/ou PAD ≥ 90 mm hg) isolée, avec protéinurie et/ou œdèmes des M.I apparues à partir de 20ème SA, en l’absence de tout antécédent d’HTA avant et pendant le début de la grossesse.
b. La pré-éclampsie est une toxémie, c’est une maladie
hypertensive spécifique de la grossesse et que l’on divise de façon arbitraire en pré-éclampsie et éclampsie, cette dernière incluant les convulsions et coma.
c. La pré-éclampsie est qualifiée de toxémie gravidique, c’est une complication majeure que l’on retrouve au troisième trimestre de la grossesse. Elle est caractérisée par l’hypertension artérielle, la protéinurie et un gain de masse excessif causé par une rétention d’eau produisant un œdème.
La pré-éclampsie s’observe plus souvent au cours de dix dernières semaines de la grossesse, durant le travail ou dans le premier douze à quarante-huit heures du post-partum.
d. La PE est définie par l’association d’une triade faite :
- D’une HTA gravidique apparaissant à partir de la 20e SA avec une PAS ≥ 140 mm Hg et/ou une PAD ≥ 90 mm Hg à 2 reprises avec un intervalle d’au moins 4 heures.
- D’une protéinurie > 300 mg/24h ou 1gr/l, ou > 2 croix
marquer initialement ;
- Des œdèmes présents dans 80% des grossesses normales.
Elles ne font plus partie de la définition pathologique. Toutefois, certains de leurs caractères constituent un signe d’alarme.
La PE peut être également suspecté devant une HTA
associée à l’un ou l’autre des signes suivants :
- Œdèmes généralisés d’apparition brutale ou rapidement aggravés ;
- Une uricémie > 350 Mmol/l
- Des ASAT augmentés au-delà des normes du laboratoire ;
- Un retard de croissance in utero (44,30).
I.2. Classification
La classification des pathologies hypertensives de la grossesse la plus employée actuellement est celle de l’ACOG qui distingue 4 grands cadres nosologiques :
- PE ;
- HTA Chroniques ;
- PE surajoutée ;
- HTA gravidique.
a) Type I ou PE : c’est la classique toxémie gravidique pure des auteurs français. Elle survient habituellement après la 20e SA, sans ATCD d’HTA. Elle est caractérisée par l’élévation de la TA et une protéinurie. Il s’agit d’une affection propre à la grossesse avec guérison sans séquelle avec la fin de la grossesse. Elle disparait souvent les 6 mois suivant l’accouchement. C’est la maladie de l’implantation placentaire.
b) Type II ou HTA Chronique : l’HTA est préexistante à la
grossesse quelle que soit la cause (phéochromocytome, collagénose rénale,…). Elle est constatée habituellement avant la 20e semaine de gestation. La récidive est presque la règle. L’implantation placentaire est la plus souvent normale. En l’absence de la protéinurie, le pronostic est plus favorable que dans le type I.
c) Type III ou PE surajoutée : il s’agit d’une toxémie gravidique
de type II sur laquelle vient se greffer une protéinurie au cours du 3e trimestre. Ici, le risque materno-fœtal est nettement accru (plus mauvais).
d) Type IV ou HTA gravidique : C’est l’HTA gestationnelle ou transitoire ou tardive. C’est une HTA isolée en fin de grossesse ou dans le postpartum immédiat avec normalisation des chiffres tensionnels après l’accouchement (dans les 10 jours du post-partum). Il n’y a pas de
protéinurie. Mais il faut se méfier des formes de débit de la PE avant l’apparition de la protéinurie (surveiller la protéinurie) (44,30,49).
I.3. Epidémiologie
I.3.1. Prévalence
Aux USA et au Canada, sa prévalence rapportée varie de
5 à 7% des grossesses (26), alors qu’en Europe, notamment en France, la PE complique 2 à 3% des grossesses tandis qu’en Asie sa prévalence varie de 0,3 à 1,2% (29,35).
I.3.2. Incidence
L’incidence de la PE est difficile à obtenir, elle varie selon
les pays. Elle survient dans 5 à 10% de grossesses (36,19).
Même si l’éclampsie (crise convulsive) est devenue un accident rare, du moins sous nos climats, elle reste une éventualité particulièrement grave. Une mortalité maternelle de
5% a été rapportée en Australie en cas d’éclampsie.
La classique distribution en « double bosse » (un pic chez les très jeunes femmes de moins de 20 ans, un second pic au - delà de 37 à 40 ans) n’est plus observée actuellement sous nos climats, mais le reste dans certains pays en voie de développement.
La fréquence de la pré-éclampsie est plus basse chez les fumeuses.
L’explication de ce dernier fait n’est pas connue. La PE touche dans plus de 90% de cas de primipares. Chez ces patientes, 17% restent hypertendues et 12% ont une PA limite.
I.3.3. Etiologie
Les causes de la PE sont mal connues. La PE s’observe nécessairement dans le contexte gravidique par l’installation du syndrome. La PE apparait généralement chez des femmes ayant
pris beaucoup de poids au cours de leur grossesse. L’augmentation importante de la masse graisseuse, comme chez tout individu perturbe l’équilibre de l’organisme et provoque de l’HTA.
L’HTAG est une maladie dont les causes sont à la fois immunologique (mauvaise reconnaissance par les AC maternels de l’unité foeto-placentaire), génétique (par des formes familiales de PE) et mécanique (morphologie de l’utérus) Elongi (P.151).
I.3.3.1. Facteurs étiologiques de l’insuffisance placentaire
Son mécanisme a peu de chance d’être univoque, il est au contraire hautement probable que ce soit à cette étape que s’expriment la diversité et l’hétérogénéité de la maladie « HTAG »
I.3.3.2. Pathologie vasculaire préexistante
Des patientes atteintes de l’HTAG sont en fait porteuses de lourds facteurs de risques vasculaires, au plan génétique et/ou métabolique. Ces patientes ont toutes les raisons d’avoir des altérations vasculaires préalables à la grossesse des lésions vasculo-rénales. On peut aisément concevoir que de telles lésions soient un obstacle majeur à une placentation normale. La répétition des accidents au fil de grossesses successives se comprendrait sans peines.
I.3.3.3. Pathologie thrombophilique préexistante
Certains ont rapporté une fréquence très accrue des pathologies thrombophiliques chez les jeunes femmes atteintes de PE précoce et sévère. Ces anomalies étaient principalement un anticoagulant circulant ou antiphospholipide, un déficit en protéine C ou S, une résistance à la protéine C activée (dite mutation leïden du facteur V), ou une hyperhomocystéinemie. Une mutation du gène cordant la prothrombine (facteur II) a été plus tard ajoutée à la liste. Ces données ont été assez largement recoupées par divers auteurs, et certains admettent que plus de
50% des femmes ayant présenté une PE sévère seraient porteuses
d’au moins une de ces anomalies, s’il parait probable que ces
anomalies peuvent être impliquées dans la genèse d’une PE au moins au titre de facteur aggravant.
I.3.3.4. Facteurs immunologiques
Le fœtus, dont le capital génétique est pour moitié d’origine paternelle, représente l’équivalent d’une greffe semi - allogénique, dont la survie requiert un état de tolérance immunitaire maternelle. Au cours de la grossesse, il existe une reconnaissance par la mère d’Ag paternels et une immunisation contre ces Ag, ainsi 20% des primipares et 50% des multipares ont des Ac circulants dirigés contre des composants du HLA paternel.
Un système de facilitation humorale a ainsi été mis en évidence et largement étudié dans les années 1970. Ce mécanisme a été trouvé totalement absent dans les cas d’avortement itératifs et fortement diminué dans la PE, un second facteur de tolérance serait l’induction des Cellules T suppressives.
I.4. Facteurs de risque
a. La pré-éclampsie lors d’une grossesse antérieure et l’HTA préexistante sont des FDR. D’autres FDR existent tel que la primiparité (1ère grossesse, risque multiplié par 3), un âge maternel supérieur à 40 ans. Une obésité (multiplie le risque par 1,5 environ), un diabète préexistant (multiplie le risque par 3 environ). La notion d’une maladie thromboembolique ou d’une maladie rénale.
Le risque est augmenté en cas de grossesse gémellaire (est plus) avec une multiplication de risque par 3 environ et en cas de primipaternité (1ère grossesse d’un couple donné). La notion d’une HTAG dans la famille multiplie le risque de survenu par 3.
b. Les facteurs tels que :
Ø Diabète
Ø Maladie rénale ou HTA
Ø Les grossesses gémellaires
Ø L’hydramnios
Ces facteurs prédisposent à la toxémie.
Les adolescentes et les primigestes y sont particulièrement exposées mais aussi l’incidence de la pré- éclampsie est augmentée lorsque la mère prend l’âge. L’interruption de la grossesse demeure le seul traitement.
La pré-éclampsie peut être bénigne ou grave. Les gestantes souffrant de la pré-éclampsie bénigne peuvent avoir une grossesse presque asymptomatique et peuvent présenter un peu d’œdème des M.I ou pas du tout. Après un repos au lit, leur PA peut être de 140/90 mm hg ou plus, ou de 30 mm hg au- dessus de la pression systolique normale, et de 15 mm hg au- dessus de la pression diastolique normale.
Cette observation est très importante, puis qu’une femme qui a une PA normale de 90/60 mm hg souffrira de lHTA lorsque sa PA sera à 120/80 mm hg. Il faut donc noter nécessairement dès le début de la grossesse la PA de la femme enceinte. Une miction recueillit par mijet peut révéler la présence d’un taux de plus 1 ou plus 2 d’albumines et un spécimen d’urine de 24 heures peut contenir un gramme de protéine.
I.5. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DYSGRAVIDIE
a. L’origine de la maladie reste inconnue, il existe un défaut de placentation et une mauvaise vascularisation par les artères spiralées de l’utérus. L’organisme maternel compense le défaut de vascularisation du placenta par une HTA et une réduction de la perfusion de tous les organes induisant un risque de défaillance. Du fait de ce défaut de perfusion de chambre intervilleuse ; le placenta est microscopiquement hypotrophique, histologiquement on peut observer des lésions d’infarctus, d’hypoxie, ischémie villositaire et parfois même des lésions d’athérose.
b. La formation des anticorps maternels
La formation des anticorps maternels peut se faire par voie transfusionnelle ou par voie transplacentaire. Il s’agit d’iso- anticorps immuns assimilés à des agglutinines irrégulières IgM actifs en milieu salin IgG incomplet inactifs en milieu salin, passant par la barrière placentaire.
L’antigène D comporte le risque le plus grand
d’immunisation
L’action des anticorps sur l’organisme fœtal. La fixation des anticorps maternels sur les hématies induit leur lyse au niveau du système réticulo-endothélial, foie, rate et moelle osseuse.
Un rôle supplémentaire pourrait être joué par le passage de lymphocytes fœtaux (probablement T suppresseurs) dans la circulation maternelle.
L’HLAc traduisait surtout un signal allogénique d’origine paternelle. En définitive, la cytotoxicité dépendrait de la balance et l’interaction entre ces trois éléments.
Le défaut d’invasion trophoblastique, et donc la PE
pourrait être lié à une agression immunitaire du placenta.
Ce fait expliquerait pour une part la constatation que l’HTAG apparaissait pour la 1ère fois chez une multipare est souvent associé à un changement de partenaire, et également que des transfusions préalables se soient montrées douées d’un effet protecteur vis-à-vis de l’HTAG.
I.5.1. Trouble de la placentation
Comment ceci arrive-t-il ?
a. Rappel physiologique
La placentation dite « Hemochoriale » telle qu’elle a lieu dans l’espèce humaine requiert une connexion entre le placenta naissant et les vaisseaux maternels. Ces derniers doivent par ailleurs acquérir un calibre suffisant pour assurer le débit
sanguin nécessaire à des échanges de bonne qualité. Cette connexion s’opère par une invasion des structures maternelles par le trophoblaste etc.
b. Anomalie de l’invasion trophoblastique
Vers les années 1970, il a été démontré sur les biopsies de lit placentaire que l’invasion trophoblastique est défectieuse lorsqu’une pré-éclampsie doit survenir dans le 3ème trimestre, ou lors de retard de croissance fœtale isolée. Cette anomalie consiste, soit en une absence de transformation des artères spiralées, soit en une transformation incomplète sur une longueur insuffisante.
c. Inflammation
Des nombreux arguments suggèrent qu’une réaction inflammatoire modérée, impliquant le placenta mais aussi d’autres structures vasculaires de l’organisme maternel, serait présente dans la grossesse normale.
Cette réaction apparait considérablement majorée, et plus diffuse encore dans la P.E.
Ce processus inflammatoire serait étroitement lié à l’infiltration cellulaire déjà évoquée dans le placenta, et les anomalies qui concourent à l’insuffisance de l’invasion trophoblastique en seraient un stimulus puissant. On admet, sans preuve bien solide, que le facteur déclenchant de cette réaction inflammatoire serait immunologique.
d. Libération des cellules trophoblastiques
Le placenta, à la fois ischémique et inflammatoire, libère dans la circulation maternelle une quantité très accrue des cellules trophoblastiques nécrosées, éventuellement dégradées et limitées à des vésicules, ce fait est bien acquis.
In vitro, ces vésicules sont capables d’inhiber puissamment la prolifération des cellules épithéliales et même de rompre la couche cellulaire de la culture.
L’hypothèse a donc été émise que ces cellules ou vésicules libérées en large excès par un placenta ischémique et en apoptose provoqueraient des ruptures endothéliales, majorées encore par l’activation des monocytes (et des polynucléaires, via le TNF a), déclenchant la cascade classique de vasoconstriction activation de l’hémostase, etc.
e. Hypertension
C’est dans le contexte de dysfonction endothéliale qu’il convient d’intégrer la vasoconstriction systémique et l’HTA qui en résulte. L’HTA est principalement due à la perte de la vasodilatation caractéristique de la grossesse normale et à l’apparition, au contraire d’une vasoconstriction ; cette situation disparait avant l’émergence d’une P.E un test à l’angiotensine a même été utilisé en prédiction de la PE. Le mécanisme de la vasoconstriction reste débattu. Le déséquilibre entre prostacylline et thromboxane y joue certainement un rôle important. Il est possible également que le potentiel vasoconstricteur d’autres substances (angiotensine, endothéline) soit amplifié par une baisse d’activité de la NO synthèse. Les cellules endothéliales cibles-mêmes peuvent être altérées par l’action de cytokines pro - inflammatoires (TNF a) et par un stress oxydatif accru.
La grossesse normale est accompagnée d’une augmentation de quelque 30% du débit cardiaque. En dépit de celle-ci, la vasodilatation est telle que la PA baisse physiologiquement.
Le débit cardiaque reste généralement élevé dans les HTA
bénignes, mais s’abaisse dans la PE sévère.
I.6. Clinique
Le diagnostic précoce de la PE est essentiel pour un meilleur pronostic.
I.6.1. Dépistage des femmes enceintes à risque
a. Antécédents non obstétricaux :
- Antécédents familiaux : HTA, Diabète, obésité
- Antécédents personnels : Ages extrêmes (moins