Bonjour, nous sommes le 31/01/2023 et il est 08 h 15.





 

 

EPIGRAPHE

 

Fais de l’Eternel tes délices, Et il te donnera ce que ton cœur désire

Psaumes 37 : 4      


 

 

DEDICACE

 

A Mes parents DIESO MUTUBAL Gédéon et KUBUNA MALAKU Annie ;

A Mon épouse et mère de mes enfants Jocelyne NGALULA ILUNGA ;

A mon père Spirituel Rév. Dr. Jean-Robert MWATSHIMPUNDU LUFUMA

A Mes enfants glorieux et gracieux DIESO.


 

REMERCIEMENTS

Au terme de ce travail de fin d’études, nous remercions notre seigneur jésus- christ qui en dépit de multiples difficultés et autre obstacles dû au circonstance de la vie, il ne cesse de nous consoler dans son amour infini.

Nous remercions tous les autorités de l’université bel campus pour leur instructions à nos égards ;

Nous remercions tous les professoraux pour leur enseignement des qualités

Nous remercions très particulièrement le chef des travaux Dr. LUKUSA MBAYA Adolphe pour avoir accepté de diriger ce travail malgré ces occupations

A mes parents Gédéon DIESO et Annie KUBUNA pour m’avoir guidé le chemin de l’école et votre dévouement et endurance pour mes études.

A mon épouse Jocelyne NGALULA pour son soutien spirituel et moral

A tous les membres de ma famille Théthé, John, Myriam, Esther, Rachel, Siméon DIESO

A ma belle-famille ;

A ceux qui de loin et de prêt ont contribué d’une manière ou d’une autre ; trouve l’expression de mon gratitude.


Papy Dieso

 

LISTE DES ABREVIATIONS

ATCD : Antécédent

AVC : Accident vasculaire cérébral

AVK : Anti vitamine K

BPCO : Broncho-pneumopathie chronique obstructive

Batt/min : Battement par minute

Crép : Crépitant

EP : Embolie pulmonaire

FC : Fréquence Cardiaque

FOP; Foramen ovale persistant

FR : Fréquence respiratoire

FRCV : Facteur de risque cardiovasculaire

HBP : héparine à bas poids moléculaire

HTA : Hypertension artérielle

HTAP : Hypertension artérielle pulmonaire

INR : International normalised ratio

IRM : Imagerie par résonnance magnétique

OMI : Œdème de membre inférieur

TA : Tension artérielle

TVP : Thrombose veineuse profonde

T° : Température


 

LISTE DE TABLEAUX

Pages

Probabilité Clinique selon wells………………………………………………………………........13

Probabilité Clinique selon révisé de Genève…………………………………………………..14

Score de PESI………………………………………………………………………………………………….22

Tableau 1 Répartition de patients en fonction de plaintes d'admission…………33

Tableau 2 Répartition des patients en fonction de l'examen physique………...34

Tableau 3 Répartition de patients en fonction de chiffres

tensionnels à l'admission……………………………………………………………………………..35

Tableau 4 Répartition en fonction de pathologie associé……………………………..36

Tableau 5 Répartition en fonction de FRCV…………………………………………………..37

Tableau 6 Répartition des patients en fonction du taux de D-Dimères………….38

Tableau 7 INR………………………………………………………………………………………………..39

Tableau 8 Répartition en fonction de taux plaquettes…………………………………..40

Tableau 9 Résultat angioscanner thoracique………………………………………………….41

Tableau 10 Résultats de l'écho cardiographie…………………………………………………42

Tableau 11 Répartition en fonction du traitement………………………………………….43

 

LISTE DE FIGURES

 

-         Fig1 : Répartition des patients en fonction du sexe………………………………31

-         Fig2 : Répartition de patients par tranche d'âge et fonction du sexe…….32


 

Table des matières

EPIGRAPHE. i

DEDICACE. ii

REMERCIEMENTS. iii

LISTE DES ABREVIATIONS. iv

LISTE DE TABLEAUX. v

LISTE DE FIGURES. vi

Table des matières. vii

RESUME. ix

INTRODUCTION.. 1

CHAPITRE I : LES GENERALITES. 2

I.1 RAPPEL SUR LE SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE. 2

LA CIRCULATION SANGUINE. 2

I.2. Quelques définitions: 3

I.3. EPIDEMI0L0GIE. 4

I.4. Etiologie : 4

I.5. Facteurs Favorisants. 5

I.6.PHYSIOPATHOLOGIE. 7

I.7.D1AGNOSTIC. 10

I.7.1.Clinique. 10

A.     Signes fonctionnels. 11

B.      Examen clinique. 11

C.      Scores de probabilité diagnostique. 12

C.      D-Dimères. 15

D.     Dosage de l'INR : 17

E.      L’angiographie pulmonaire sélective : 18

F.      Angiographie pulmonaire numérisée. 18

G.     Scintigraphie pulmonaire de perfusion. 18

H.     Le scanner à balayage spiralé : 19

I.       Imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) : 20

J.       RADIOGRAPHIE THORACIQUE. 21

I.8. EVOLUTION.. 21

I.9. COMPLICATIONS. 23

I.10. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL. 23

I.11. PRISE EN CHARGE. 24

CHAPITRE II : MATERIELS ET METHODES. 28

II.I NATURE D'ETUDE. 28

Il.2. CADRE ET PERIODE D'ETUDE. 28

II.3 POPULATION D'ETUDE ET CRITERES DE SELECTION.. 28

Il.3.1 CRITERES D'INCLUSION.. 28

II.3.2. CRITERE D'EXCLUSION.. 28

Il.4.  QUESTION D'ETHIQUE. 28

II.5. METHODOLOGIE. 28

II.5.1. MATERIELS UTILISES. 28

II.5.2. CHOIX ET PARAMETRES D'INTERET. 29

II.6. TRAITEMENT STATISTIQUE DES PARAMETRES D'INTERETS. 30

CHAPITRE III. RESULTATS. 31

lll.1. PRESENTATION DES DONNEES. 31

CHAPITRE IV : DISCUSSION.. 44

IV.1. CARACTERISTIQUES GENERALES DES PATIENTS. 44

IV.1.1 Fréquence de l'embolie pulmonaire. 44

IV.1.2. L'AGE DES PATIENTS. 44

IV.1.3. Le sexe. 45

IV.1.4. Les Facteurs de risque cardiovasculaire. 45

IV.1 5. Les facteurs de risque d'embolie pulmonaire. 45

IV.2 PARAMETRES CLINIQUES. 45

IV.2.1.Caractéristiques cliniques et de l'examen physique. 45

IV.2 .2 Paramètres thérapeutiques. 46

IV.3 Paramètres paracliniques. 46

CONCLUSION.. 48

RECOMMANDATION.. 49

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES. 50

 


 

RESUME

Contexte :

L'embolie pulmonaire est une pathologie fréquente, grave et mettant en jeu le pronostic vital et constituant une urgence cardiologique.

Objectif: objectif principal était d'étudier le profil epidemio-clinique de l'embolie pulmonaire à l’hôpital général de référence de Kintambo.

Méthodologie

Il s'agit d'une étude rétrospective, descriptive sur les dossiers médicaux de patients suivis à l’hôpital général de référence de Kintambo.

Résultats

La fréquence de l'embolie pulmonaire était de 3,7%Parmi ie 30 patients avec embolie, il y avait 18 hommes et 12 femmes avec un sex ratio H/F de 1,5.

Leur âge moyen était de 65 ±11 ans. Soixante-dix pourcent des patients avaient au moins 60 ans.

Les néoplasies (12,6%), les ATCD de MTE (16,7%) et la chirurgie récente (10%) étaient les principaux facteurs de risques d'embolie pulmonaire.

Les principales plaintes à l'admission étaient la dyspnée (90%), la douleur thoracique (20%) et l'hémoptysie (6,6%),

Le tableau clinique était dominé par la polypnée(90%), la tuméfaction douloureuse de la jambe (13,3%) et l'hypotension artérielle {16,6%).

Cent pourcent des patients avaient un taux de D-dimères supérieur à 500ng /dI et 52% avaient un taux supérieur à 2002 ng/ml. Les lésions à l'angioscanner thoracique étaient une embole pulmonaire segmentaire postéro-basale (42,8%) une petite embole dans l'artère pulmonaire interlobaire droite (35,7%) et une hypertension artérielle pulmonaire aiguë (28,5%).

Tous les patients avaient reçu l'HBP (100%) et 17 patients étaient sous AVK (57,6%).


INTRODUCTION

L'embolie pulmonaire est une pathologie fréquente, grave et mettant en jeu le pronostic vital constituant une urgence cardiologique [1][2]. La première cause semble être une insuffisance diagnostique puisque les études autopsiques longitudinales montrent que dans70 % des décès par EP, le diagnostic n'a pas été posé du vivant du patient [3].Dans les études autoptiques, la prévalence de MTVE est de 20 à 40% et serait stable dans le temps malgré la réduction de thrombose veineuse proximal post opératoire [4].La survenue de thrombose veineuse profonde proximal et embolie pulmonaire (MVTE)doit faire rechercher les facteurs de risque tels que le traumatisme, chirurgie à risque, paralysie, immobilisation, immobilisation prolongée, cancer et thrombophilie. Elle constitue l'une de première cause de mortalité en milieu hospitalier et souvent elle passe inaperçu ce qui nécessite une prise en charge adéquate surtout chez des patients avec un facteur prédisposant. En France, sont récences chaque année 100.000 cas d'embolie pulmonaire responsables de 10.000 à 20.000 cas de décès par an [5] et aux États Unis 100.000 à 200.000 cas par ans [6].En Afrique, surtout en Afrique sub¬saharienne la maladie veineuse thrombo-embolique est situé au 10eme rang de maladie cardiovasculaire donc 2%. En RD. Congo les études sur l'embolie pulmonaire sont rares et reste hospitalière.

Objectif général :

-         Etudier le profil épidémio-clinique de l'embolie pulmonaire à l’hôpital général de référence de Kintambo.

Objectif spécifique :

·        Déterminer la fréquence relative de l'embolie pulmonaire à l’hôpital général de référence de Kintambo ;

·        Décrire le tableau clinique des patients victimes de l'embolie pulmonaire à l’Hôpital général de référence de Kintambo;

·        Déterminer les anomalies biologiques chez les patients avec E.P

·        Décrire les anomalies scénographiques chez patients avec embolie pulmonaire.

 

CHAPITRE I : LES GENERALITES

I.1 RAPPEL SUR LE SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE.

Il faut savoir que la circulation du sang dans l'organisme est assurée par le cœur qui joue le rôle de la pompe grâce à sa faculté d'éjection ainsi que le poumon qui est l'endroit où se passe l'hématose.

LA CIRCULATION SANGUINE

La circulation sanguine comporte deux entités à savoir; la circulation pulmonaire dite autrement "petite circulation" ainsi que Sa circulation systémique ou "la grande circulation".

Le côté droit du cœur pompe le sang vers la circulation vers la circulation pulmonaire .Ce sang, pauvre en oxygène et riche en gaz carbonique entre dans l'oreillette droite via les veines caves supérieures et inférieur puis descend vers le ventricule droit d’où partent les 2 artères pulmonaires, qui ramènent vers les poumons le sang non oxygéné afin que ce dernier subisse l'hématose.

Ensuite ce sang oxygéné dans les poumons empreinte les veines pulmonaires pour retourner au cœur dans l'oreillette gauche.

Cette circulation est particulière car habituellement les veines transportent un sang relativement pauvre en oxygène vers le cœur et les artères convoient un sang riche en oxygène du cœur vers l'ensemble de l'organisme; mais dans la circulation pulmonaire la situation est inverse.

A gauche du cœur est la pompe de la circulation systémique, à sa sortie des poumons, le sang fraîchement oxygéné entre dans l'oreillette gauche puis dans le ventricule gauche qui à son tours devra expulser dans l'aorte le sang. De là, les autres artères systémiques transportent le sang jusqu'au niveau tissulaire où Gaz et nutriments sont échangés à travers les parois capillaires. Le sang y sera délesté de son oxygène, et retournera au côté droit du cœur grâce au système veineux et regagne l'oreillette droite par les veines caves supérieure et inférieur. Ainsi ce cycle se répète continuellement, au niveau de poumon existe deux types de circulations, Tune fonctionnelle comprenant les veines et artères pulmonaires citées ci haut ensuite le système nourricier fait des artères et veines bronchiques [7]

I.2. Quelques définitions:

·        L'embole : Corps étranger (caillot sanguin, particules de graisse, bulles d'air, amas de bactéries, etc.) dont déplacement et l'arrêt dans un vaisseau provoquent l'embolie [8].

·        Embolie : Oblitération brusque d'un vaisseau, généralement une artère, par suite de la migration d'un corps étranger ou embole [8].

·        L'embolie Pulmonaire : est caractérisée du point de vue anatomo- pathologique par la présence d'un matériel intraluminal veineux adhérant à la paroi (thrombus) ou mobile (embole) avec oblitération plus ou moins complète et étendue de la lumière de la veine. Elle peut être la complication une thrombose veineuse profonde qui siège généralement au niveau des membres inférieurs, du pelvis, plus rarement des membres supérieurs [2][8].


 

I.3. EPIDEMI0L0GIE

Incidence de l'EP

L'Embolie Pulmonaire est une maladie très fréquente. Les données épidémiologiques actuelles estiment à plus de 100 000 l'incidence annuelle de l'EP en France.

Plusieurs arguments vont dans ce sens.

Bien que strictement asymptomatique sur le plan pulmonaire, près d'1 patient sur 2 qui présente une thrombose veineuse profonde proximale (TVP) (au- dessus du genou) présente aussi une Embolie Pulmonaire; des études ont montré que environ 15% des patients qui décèdent de cause inconnue à l'hôpital auraient présenté, en fait une Embolie Pulmonaire [1]. Elle serait aussi la principale cause non carcinologique de mortalité des patients atteints d'un cancer.

C'est aussi la première cause extra obstétricale de décès des parturientes.

La mortalité de l'Embolie Pulmonaire non traitée est de l'ordre de 30 à 40% alors que si une prise en charge thérapeutique adéquate est entreprise, elle deviendrait inférieure à 15 voire 8%. Cette prise en charge thérapeutique a été parfaitement étudiée et validée et il importe que les mesures thérapeutiques efficaces soient effectivement utilisées [5].

Malheureusement, le diagnostic clinique de l'EP reste trop fréquemment non poser. On estime que moins de 40% des EP sont effectivement diagnostiquées surtout dans notre milieu africain [1]

Ceci doit conduire à élargir les situations où le diagnostic devra être évoqué et également à bien connaître les formes cliniques atypiques

I.4. Etiologie :

L'Embolie Pulmonaire comme la thrombose veineuse profonde est deux manifestations d'une même maladie, la maladie thromboembolique veineuse, elle est le résultat de la migration d'un thrombus veineux dans la circulation pulmonaire. L'origine de ce thrombus se situe le plus souvent dans les veines des membres inférieurs, ou bien du pelvis, de la veine cave inférieure (VC1), des membres supérieurs (favorisés par l'utilisation de cathéters veineux centraux ou des chambres implantables utilisés en chimiothérapie ou pour la nutrition parentérale) ou des cavités cardiaques droites [5] [9].

 

a).L'embole fibrino-cruorique. La thrombose veineuse intéresse presque toujours les veines profondes des membres inférieurs ou du petit bassin, plus rarement la veine cave inférieure et les veines rénales. Les thromboses des veines des membres supérieurs ou du système veineux intra thoracique supérieur sont rarement en cause [10].

b).Le thrombus peut provenir des cavités cardiaques droites, à l'occasion d'une pathologie intra-cavitaire autonome telle qu'une endocardite fibroplastique de Loeffler, une pathologie tumorale ou parasitaire, une échinococcose alvéolaire, ainsi que d'une maladie thrombosante diffuse. L'échographie a montré la fréquence. insoupçonnée de ces thromboses du cœur droit [5].

c). L'embole est souvent constitué de matériel non cruorique, carcinomateux, graisseux, amniotique, gazeux, septique ou parasitaire [10].

I.5. Facteurs Favorisants

Les facteurs favorisants une Embolie Pulmonaire sont ceux décrits il y a plus de 150 ans, en 1859 par Virchow, toutes circonstances capable d'induire une stase sanguine favorisent une thrombose veineuse [2][11], nous citons:

·        Chirurgie orthopédique (bassin, hanche, genou..), abdominale (splénectomie, urologie) .Toute intervention de durée > 30 minutes est un facteur de Thrombose veineuse profonde;

·        cancérologie du petit bassin;

·        Toutes les immobilisations (plâtrées : botte, attelle...), alitement prolongé;

·        Grossesse (3eme trimestre), post-partum, contraception orale;

·        Age > 40 ans ;

·        Obésité ;

 

·        Voyage aérien prolongé (syndrome de la classe économique);

·        Causes médicales : Infarctus du Myocarde, AVC...

·        Une lésion de la paroi veineuse ; qu'elle soit due à une lésion mécanique (post chirurgicale ou traumatique) ou médicamenteuse (certains médicaments perfusés; chimiothérapie anticancéreuse, cordarone.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

·        thrombophilie : déficit en protéines C et S, Déficit en Antithrornbme, Résistance à la protéine C;

·        Traitement antidépresseur


 

I.6.PHYSIOPATHOLOGIE

La migration d'un thrombus dans la circulation pulmonaire sera à la base d'une diminution, et même d'un arrêt du flux sanguin en aval du caillot [11]. Quand l'occlusion atteint 50%, il va s'installer une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) qui se suivra d'une défaillance cardiaque droite .Pour les embolies dues à une thrombose veineuse profonde nous distinguons, Trois facteurs interviennent dans sa formation :

·        la stase sanguine dans les vaisseaux de gros calibre des membres inférieurs. Elle déclenche l'activation du facteur X d'où thrombino- formation et fibrino-formation.

·        l'altération de la paroi vasculaire, difficile à identifier.

·        l'altération de la coagulation : déficits congénitaux en antî-thrombine III, protéine S, protéine C, déficit du système fibrinolytique physiologique sont identifiés dans 6 à 7 % des thromboses veineuses.

 

-         Au stade initial appelé phlébo-thrombose : le thrombus est peu adhérent à l'endothélium et les risques de migration sont élevés. Secondairement, la réaction inflammatoire de la paroi veineuse et l'organisation du caillot rendent ce dernier adhérent.

-         Au niveau de l'arbre artériel pulmonaire : le thrombus subit une lyse par activation du système fibrinolytique physiologique particulièrement riche et abondant à ce niveau d'où diminution progressive et constante de l'obstruction anatomique au fil de l'évolution mais lorsque ce mécanisme est dépassé, il s'installe de conséquence hémodynamique et pulmonaire

-         Deux facteurs interviennent : dans la physiopathologie des manifestations hémodynamiques de l'embolie pulmonaire, l'un mécanique, l'autre humoral :

ü facteur mécanique : l'obstruction artérielle,

ü facteur humoral responsable à la fois de vasoconstriction artériolaire pulmonaire et de bronchoconstriction : les produits de dégranulation plaquettaire (histamine, sérotonine, prostaglandines vasoconstrictives) ainsi que la thrombine du caillot en sont responsables. La vasoconstriction artériolaire est aggravée par Thypoxémie artérielle.

L'oblitération artérielle pulmonaire entraîne une augmentation des résistances pulmonaires d'autant plus importante que l'indice d'obstruction vasculaire est plus élevé. Constante quand l'oblitération artérielle pulmonaire est supérieure à 30 % du lit vasculaire, elle est aggravée par la vasoconstriction artériolaire [12].

De plus, l'augmentation des résistances en fonction de l'obstruction vasculaire se fait d'une manière exponentielle, de sorte que pour les plus hauts indices d'obstruction vasculaire, les résistances sont très élevées, et sont susceptibles de s'élever de façon brutale à l'occasion d'une récidive embolique, même de petite taille.

Cette augmentation des résistances vasculaires pulmonaires se traduit par une hypertension artérielle pulmonaire qui n'excède pas 40 mm de mercure de moyenne sur cœur sain. Par contre, sur cardiopathie ou broncho- pneumopathie chronique préalables, l'hypertension artérielle pulmonaire peut atteindre des chiffres beaucoup plus élevés [14][15].

Augmentation des résistances pulmonaires et hypertension artérielle pulmonaire constituent une augmentation aiguë de la postcharge ventriculaire droite d'où :

·        A ce stade de défaillance cardiaque il y a une diminution importante du volume d'éjection du ventricule Droit, associée à celle du remplissage du ventricule Gauche. La tension artérielle s'abaisse et apparaît le choc cardiogénique.

La résultante est que

Le débit cardiaque est maintenu, si la pression artérielle pulmonaire reste basse grâce à la stimulation adrénergique réflexe ; si la pression artérielle pulmonaire atteint ou dépasse 40 mm de mercure le débit cardiaque chute. Au-delà de cette pression, le ventricule droit normal ne peut plus assurer un raccourcissement systolique suffisant pour maintenir le volume d'éjection systolique ; en cas de cardiopathie ou de broncho-pneumopathie préalables, les chiffres d'hypertension artérielle pulmonaire peuvent être beaucoup plus élevés et les conséquences hémodynamiques beaucoup plus précoces et sévères que sur cœur sain [14]. 

Le schéma ci-dessous peut résumer la physîopathologie de l'EP

Alteration de la paroi vasculaire
Alteration de la coagulation

 


I.7.D1AGNOSTIC

I.7.1.Clinique

Les différentes formes cliniques sont :

·        les embolies pulmonaires silencieuses ; les plus fréquentes,

·        les embolies pulmonaires graves,

·        les embolies pulmonaires larvées chez un sujet déjà malade, de diagnostic difficile,

·        les embolies pulmonaires ambulatoires chez un sujet en bonne santé apparente, de diagnostic également difficile,

·        Cœur pulmonaire thrombo-embolique chronique : insuffisance cardiaque droite secondaire à des embolies multiples et étalées dans le temps en généra! avec hypertension artérielle pulmonaire grave.


 

A.    Signes fonctionnels

·        Dyspnée : elle est d'apparition brutale ou progressive

·        Douleur thoracique de type pleural en coup de poignard, parfois pseudo-angineuse

·        Autres symptômes : ils sont présents dans moins de 50 % des cas et son également peu spécifiques tel que:

-         La toux est retrouvée chez 40 % des patients avec une embolie pulmonaire confirmée,

-         Des expectorations purulentes sont présentes dans 7 % des cas,

-         L'hémoptysie est plus rare, en général discrète, mais suppose la constitution d'un infarctus pulmonaire se déchargeant dans les bronches ; il s'agit d'un sang rouillé.

-         La syncope, parfois inaugurale est un signe de gravité, due à une chute du débit cardiaque, rencontrée dans les embolies pulmonaires massives avec une obstruction vasculaire pulmonaire de plus de 50%.

-         D'autres signes extra pulmonaires peuvent être trompeurs et erroné le diagnostic : un état de choc inaugural, une anxiété inexpliquée accompagnée de dyspnée ou une fièvre [2][5].

B.    Examen clinique

-         La tachypnée (fréquence respiratoire > 20/min.) en rapport avec l'hypoxie est le signe le plus souvent rencontré, dans 58 à 73 % des cas.

-         La tachycardie (fréquence cardiaque > 100/min.) est constatée dans 30 à 40 % des cas.

-         L'auscultation pulmonaire est anormale dans environ la moitié des cas d'embolie pulmonaire, nous pouvons trouver :

§  Présence de râles bronchiques ;

§  Baisse du murmure vésiculaire ;

§  wheezing ;

§  Et parfois un souffle pleurétique chez certains malades.

-         Les signes cliniques de thrombose veineuse profonde sont souvent présents dans 15 % des cas, il s'agit d'une jambe douloureuse, inflammée, oedematiée, cyanosée ...

-         Les signes d'insuffisance cardiaque droite : reflux hépatojugulaire, hépatomégalîe, insuffisance tricuspidienne, signe de Harzer.

A la fin de cet examen, il est nécessaire d'établir un score de probabilité avant tout examen complémentaire .Ceci représente la première étape de l'algorithme diagnostic dès lors que les signes et symptômes font penser au diagnostic [15].

C.     Scores de probabilité diagnostique

L'examen clinique et le bilan para clinique standard permettent d'établir un score de probabilité de l'EP. Deux scores sont utilisés en pratique courante, le score de Wells et le score révisé de Genève. Ils sont établis en donnant une valeur chiffrée à chacun des éléments retenus dans le bilan standard [16].


 

Probabilité clinique selon Wells

Variables prédictives

Antécédents

Points

Thrombose veineuse ou embolie pulmonaire

+1,5

Chirurgie ou immobilisation pour fracture dans le mois

+1,5

Cancer évolutif ou en rémission depuis moins de 6 mois

+1

Symptômes et signes cliniques

 

Signe de thrombose veineuse profonde

+3

Hémoptysie

+1

Fréquence cardiaque > 100 battements par minute

1,5

Diagnostic alternatif

 

Absence ou moins probable qu'une embolie pulmonaire          

+3

 

Pour un patient donné, le score permettant l'estimation de la probabilité clinique est obtenu en

additionnant les points correspondants à chaque variable.

La probabilité clinique est faible si le score est inférieur à 2.

Elle est intermédiaire si le score est compris entre 2 et 6 inclus.

Elle est forte si le score est supérieur ou égal à 7.

Une embolie est « improbable » si le score est inférieur ou égal à 4.

Une embolie est « probable » si le score est supérieur ou égal à 5.

           

 

 

 

 


 

Probabilité clinique selon le score révisé de Genève

Variables prédictives

Points

Données démographiques

Age > 65 ans

+ 1

Antécédents

Thrombose veineuse ou embolie pulmonaire

Chirurgie ou immobilisation pour fracture dans le mois

Cancer évolutif ou en rémission depuis moins d'un an

 

+2

+3

+2

Symptôme

Douleur unilatérale d'un membre inférieur

Hémoptysie

 

+3

+2

Signes clinique

Fréquence cardiaque entre 75 et 94 battements par minute

Fréquence cardiaque > 94battements par minute

Douleur à la palpation profonde et œdème d'un mollet 

 

+3

+5

+4

Pour un patient donné, le score permettant l'estimation de la probabilité clinique est obtenu en additionnant les points correspondants à chaque variable.

 

Dérivation (n=956)

Validation (n=749)

Classe de probabilité

Prévalence de l'embolie pulmonaire en % (IC à 95%)

Faible : 1 a 3

9,0 (6,6-12,5)

7,9 (5,0-12,1)

Intermédiaire : 4 à 10

27,5 (23,9-31,4

28,5 (24,6- 32,8)

Forte : 11 ou plus

71,7 (58,4-82,0)

73,7 (61,0- 83,4)

                       

                       

                       

 


 

I.7.2. PARACLINIQUES

A. Les dosages enzymatiques : n'ont aucune valeur. L'élévation des LDH n'est ni sensible ni spécifique, l'élévation des PDF ne prouve pas l'embolie pulmonaire mais plaide en faveur d'une maladie thrombo- embolique [12].

 

B.        La gazométrie sanguine : montre une hypoxie, hypocapnie alcalose. L'hypoxie est inconstante. Son absence n'élimine pas le diagnostic d'embolie pulmonaire même étendue.

Une hypoxie inférieure à 6,6 kPa témoigne d'un trouble sévère de l'hématose. Elle doit faire considérer l'embolie pulmonaire comme grave. Cela correspond le plus souvent à une oblitération d'au moins 45 à 50 % du lit vasculaire pulmonaire. Toutefois, une hypoxie marquée peut s'observer en cas d'oblitération artérielle pulmonaire discrète avec cardiopathie ou broncho- pneumopathie antécédentes. Inversement, une P02 normale s'observe dans 10% des embolies pulmonaires massives. L'intensité du trouble de l'hématose est un indicateur des facteurs de gravité [12].

C.     D-Dimères

Le taux normal de D-Dimères est <500 ng/ml, produits spécifiques de dégradation de la fibrine, Ils sont dosés soit par méthode ELISA, soit par celle au latex. La plus fiable est le test ELISA.

La valeur prédictive d'une élévation des D-dimères est faible car de nombreuses causes à l'origine d'une hyperfibrinogenemie peuvent en être responsables (âge, cancer, inflammation, infection, nécrose, dissection aortique, grossesse).Il permet d'écarter le diagnostic de thrombose en évolution, Un taux >1000 ng/ml se voit aussi bien en cas de thrombose veineuse profonde que d'infection profonde de maladie inflammatoire [17].

v Stratégie diagnostic de l'embolie pulmonaire intégrant le taux de D-dimères

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Une telle stratégie ne peut se concevoir que pour un patient âgé de moins de 70 ans et sans facteur de risque d'augmentation des D-dimères. La valeur seuil est ici de 500 ng/ml, mais pourrait être différente en fonction du réactif utilisé, Les facteurs de risques sont des situations physiopathologiques associées â une augmentation du taux plasmatiques des D-dimères [17] [18].


 

Les facteurs pouvant influencer le taux de D-dimères sont repris dans le tableau ci-dessous :

Physiologie

Age (>70ans)

Grossesse

Pathologique

MTEV

Thrombose artérielle, atherothromboses

Infarctus du myocarde

Chirurgie et période post opératoire

Syndrome inflammatoire

Infection parasitaire, virale, bactérienne

Tumeur solide,

Hémopathie maligne

Hémolyse

CIVD

Perfusion iv, cathéter centraux

Thérapeutiques

Traitement thrombolytique

Syndrome de lyse tumorale

 

D.    Dosage de l'INR :

L'INR (International Normaiized Ratio) est un des indicateurs de la coagulation sanguine .L'INR permet d'affiner le taux de prothrombine qui mesure le temps de coagulation sanguine d'un plasma citraté en présence de thrombinoplastine calcique. L'INR est prescrite chez des patients sous un traitement anticoagulant par les antivitamines K. Le résultat d'analyse doivent normalement se situer entre 2 et 3 pour un patient sous AVK lors de préventions primaire et secondaire de Thromboses veineuses à la suite d'une chirurgie à haut risque thrombotique, traitement secondaire de thrombose veineuse et des embolies pulmonaires , de trouble de rythme cardiaque , de prothèse cardiaque tissulaire , fibrillation auriculaire ...et entre 3 et 4,5 pour une personne ayant subi une intervention [18].


 

E.     L’angiographie pulmonaire sélective :

Elle seule fournit la certitude du diagnostic. Réalisée dans de bonnes conditions, sa sensibilité et sa spécificité sont de 100 %. Elle n'est pas dénuée de danger particulièrement en cas d'hypertension artérielle pulmonaire. Elle nécessite un cathétérisme sélectif du tronc de l'artère pulmonaire éventuellement supra-sélectif de ses branches. Elle permet de recueillir les éléments suivants [19]:

§  La pression artérielle pulmonaire;

§  Les signes directs du thrombus sous forme d'images claires intraluminales complètement ou. incomplètement occlusives ;

§  Les signes indirects d'embolie pulmonaire sous forme d'hypo- vascularisation en aval des thrombi;

§  Elle permet enfin de chiffrer la sévérité de l'embolie pulmonaire en tenant compte de la topographie et de la diffusion des thrombus dans les artères pulmonaires et du retentissement sur la vascularisation capillaire ; C'est l'indice de MILLER.

§  Une amputation supérieure à 50 % du lit vasculaire constitue un signe de gravité quel que soit le tableau clinique et le retentissement sur l'hématose;

F.     Angiographie pulmonaire numérisée.

Les renseignements procurés par cet examen, sa sensibilité, sa spécificité sont voisines de ceux de l'angiographie pulmonaire sélective. Toutefois, les emboles de petite taille sont de diagnostics plus difficiles du fait de la résolution limitée de l'image et des problèmes de soustraction. Elle est de réalisation difficile voire impossible chez les sujets très dyspnéiques [19]. .

G.    Scintigraphie pulmonaire de perfusion

Le diagnostic de l'embolie pulmonaire (EP) a récemment connu d'importantes évolutions. Depuis le début des années 1990, la scintigraphie pulmonaire de ventilation et perfusion était devenue la pierre angulaire des stratégies diagnostiques pour l'EP. L'étude comparant la scintigraphie à l'angiographie pulmonaire, examen de référence pour le diagnostic mais aux complications redoutées, avait montré qu'il était possible d'éviter la réalisation de l'angiographie chez les 14% de patients suspects d'EP dont la scintigraphie était normale.

Elle avait également introduit la notion de probabilité clinique dans la stratégie diagnostique de l'EP, en montrant que couplé à la probabilité clinique, le champ diagnostique de la scintigraphie s'élargissait encore et permettait d'atteindre un diagnostic positif ou négatif sans l'angiographie chez 37%, des patients.

Un examen non invasif sans danger, la scintigraphie est rarement disponible en urgence. Ses résultats doivent être confrontés à ceux du cliché de thorax et si possible de la scintigraphie de ventilation [20].

H.    Le scanner à balayage spiralé :

 

-         Le balayage spiralé volumique est une nouvelle technique d'acquisition scanographique de tout ou partie du volume thoracique en une seule apnée inspiratoire. Il permet l'exploitation optimale de produit de contraste extrêmement peu concentré en iode pour l'étude des vaisseaux pulmonaires.

L'apparition du principe de la rotation continue et de l'acquisition hélicoïdale a permis la réalisation d'images en 1 voire 0,7 seconde, limitant ainsi le flou cinétique et autorisant la réalisation de coupes en respiration calme. Le principe de l'acquisition hélicoïdale repose sur l'émission permanente de rayons X tandis que la table avance à vitesse constante pendant toute la durée de l'acquisition. Il est ainsi possible d'explorer tout un volume en un laps de temps très limité. Une série de 30 ou 40 coupes (entre 30 à 40 secondes) explorera un volume thoracique de 15 à 20 cm de haut, ce qui couvre facilement toutes les structures vasculaires du médiastin [21].

-         La sensibilité du scanner spiralé dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire proximale serait identique à celle de l'angiographie. La spécificité serait de l'ordre de 96 %. Toutefois, l'angioscannographie hélicoïdale ne peut encore supplanter l'angiographie pulmonaire dans le cadre de l'embolie pulmonaire. Une étude a comparé le scanner à balayage spiralé à l'angiographie pulmonaire unilatérale et a démontré la fiabilité diagnostique du scanner jusqu'à la 4ème branche de division. Deux règles fondamentales méritent cependant d'être soulignées : celle d'une technique rigoureuse, et celle d'une bonne connaissance de l'anatomie transversale des pédicules segmentaires du poumon. En effet, Ses rares faux positifs observés avec cette technique sont liés à l'existence de petits ganglions lymphatiques inter-segmentaires, pouvant parfois simuler un thrombus. Une obstruction complète ou partielle de l'artère, une image en rail représentent les signes directs d'embolie pulmonaire [21].

§  Le scanner à balayage spiralé est une exploration non invasive, de courte durée (5 minutes) accessible en urgence, permettant un diagnostic différentiel avec d'autres lésions pulmonaires et pouvant être couplé à l'exploration d'autres régions anatomiques (veine cave inférieure). Il existe toutefois des limites à l'utilisation en pratique quotidienne de cette technique dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire, la principale étant de n'avoir accès qu'aux embolies pulmonaires graves proximales, sans pouvoir apprécier le retentissement sur le parenchyme pulmonaire. Il semble toutefois se dégager certaines indications en première intention, en particulier en cas de risque angiographique élevé, en cas de suspicion d'embolie chronique, ou pour surveillance du traitement d'une embolie proximale préalablement documentée [21].

Ce type d'indications doit être.confirmé par d'autres études pour que l'angioscannographîe tridimensionnelle puisse se substituer au moins en partie aux techniques plus invasives actuellement utilisées.

I.       Imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) :

L'évaluation de l'IRM dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire suscite beaucoup d'intérêt du fait de son caractère non invasif associé au fait que l'IRM permet à la fois la détection du thrombus dans le lit vasculaire, mais aussi des conséquences en aval sur le parenchyme pulmonaire lors de la phase d'infarcissement pulmonaire.

L'IRM n'entre pas en pratique courante dans le cadre de la stratégie diagnostique de l'embolie pulmonaire en raison d'un certain nombre d'handicaps: faible accessibilité, durée prolongée de l'examen (une demi- heure), environnement magnétique incompatible avec les patients les plus instables et conditionnés (scope, robinet, sonde d'intubation...)[19].

J.       RADIOGRAPHIE THORACIQUE

Elle peut être normale au début, les images comme :

-         L'hyperclarté d'un champ pulmonaire due à l'hypoperfusion ;

-         L'opacité du triangle à la base pleurale (infarctus) ;

-         Un épanchement pleura! ;

-         L'œdème pulmonaire localisé.

I.8. EVOLUTION

L'évolution dépend de la précocité du traitement et des possibilités d'adaptation du cœur et du poumon.

Elle est favorable dans la forme moyenne, dans les formes graves on peut aussi avoir une guérison sans séquelles ou une amputation vasculaire peut s'installer

Nous pouvons aussi avoir une mort subite ou assister à un cœur pulmonaire chronique post-embolique.

Dans d'autre cas il y a de risque de récidives [19].

Il existe de score pour définir le critère de gravité de l'EP ; ce score a l'avantage de distinguer un groupe de patients sans critère de gravité pour lesquels une prise en charge ambulatoire pourrait être envisagée [19].

Lorsque le diagnostic d'embolie pulmonaire est posé, une analyse précise de la gravité est indispensable afin de stratifier la prise en charge thérapeutique.


 

Score de PESI

Variables prédictives

 

 

Données démographiques

Points

Âge, par année

Âge, en années

Sexe masculin

+10

Comorbidités

 

Insuffisance cardiaque

 

Pathologie respiratoire chronique

 

Données cliniques

 

Fréquence cardiaque > 100/min

+20

Pression artérielle systolique < 100 mm Hg

+30

Fréquence respiratoire > 20/min

+20

Température < 36 5C

+20

Confusion, désorientation

+60

Saturation artérielle en oxygène < 90 %

+20

Pour un patient donné, le score permettant l'estimation du risque de décès et de complication est obtenu en additionnant l'âge en année et les points correspondants à chaque variable. Classe 1 (très faible risque) : score < 65. Classe II (faible risque) : score entre 66 et 85. Classe III (risque intermédiaire) : score entre 86 et 105.

Classe IV (risque élevé) : score entre 106 et 125. Classe V (risque très élevé) : score > 125.     

 

 

 

En effet, en fonction du risque évolutif des thérapeutiques invasives et une surveillance étroite seront ou non indiquées.

La présence d'une hypotension artérielle (pression artérielle systolique < 90 mm Hg) est associée à une mortalité hospitalière de 15 à 60 % et justifie pleinement le recours à des mesures thérapeutiques lourdes. La  baisse de la pression artérielle est cependant le stade ultime de la défaillance hémodynamique lors d'une EP.

 

I.9. COMPLICATIONS

Lorsque le caillot occupe plus de 50% du diamètre de l'artère pulmonaire des complications sévères peuvent survenir tel que ; une hypoxémie et des troubles hémodynamiques voir un arrêt cardiaque [22].

Parfois la partie du poumon qui n'est plus irriguée peut se nécroser et s'infecter, il s'agit de l'infarctus de Laennec; dans cette phase d'infarctus, les signes fonctionnels tel que la douleur et la dyspnée disparaissent et sont remplacées par des hémoptysies fractionnées et prolongées. Dans d'autres cas cette infarctus peut aboutir à une sclérose mutilante définitive ou se surinfectée et formé un abcès pulmonaire. Outre la mort subite ainsi que les récidives dans certains cas, on peut avoir l'installation d'un cœur pulmonaire chronique post embolique qui a comme manifestation clinique suivante :

Un tableau d'insuffisance ventriculaire droite progressive, évoluant par à-coups, avec dyspnée d'effort croissante, accès dyspnéiques, syncopes ou lipothymies d'effort, douleurs pseudo-angineuses, cyanose. Au stade ultime, anasarque avec ascite, avec une radiographie thoracique montrant un parenchyme normal, avec hypertrophie ventriculaire droite, artères pulmonaires dilatées [22].

I.10. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

a)Diagnostic d'une pathologie cardiovasculaire:

Ø Infarctus myocardique

Ø infarctus du ventricule droit

Ø tamponnade péricardique

Ø dissection de l'aorte.

 

 

b) devant une dyspnée aigue :

Ø pneumonie aiguë,

Ø œdème aigu du poumon,

Ø pleurésie...

c) devant un cœur pulmonaire chronique:

Ø broncho-pneumopathie chronique,

Ø hypertension artérielle pulmonaire primitive

I.11. PRISE EN CHARGE

La prise en charge à deux volets à savoir préventives ainsi que celle de symptômes et étiologies; les moyens thérapeutiques sont :

Ø l'oxygénothérapie ;

Ø le traitement anticoagulant par héparine non fractionnée ou HBPM ;

Ø traitement thrombolytique ;

Ø l'embolectomie.

La prophylaxie passe par la levée précoce, changement régulier des positions, contention veineuse per, pré, post opératoire chez les sujets identifiés à risque et ceux ayant subits une intervention chirurgicales [23].

Ainsi on peut administrer l'héparine à bas poids moléculaires ou l'héparine standard à 100UI transcutanées en 2 ou 3 injections quotidiennes. Il faut savoir que les posologies varient avec les produits utilisés [23].

1.     TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

a)     Oxygénothérapie et ventilation mécanique

Au décours d'une embolie massive, l'hypoxémie est quasi constante. Elle est corrigée par l'oxygène nasal.

b)    Expansion volumique

Le recours à l'expansion volumique repose sur l'application au ventricule droit de la loi de Starling. L'augmentation attendue du débit cardiaque peut être limitée par deux mécanismes ; en distendant le ventricule droit, l'expansion volumique peut réduire la précharge gauche, elle peut également majorer l'ischémie droite en diminuant le gradient de perfusion coronaire droit.

En pratique, l'expansion volumique paraît nécessaire en cas d'hypovolémie attestée par l'absence de turgescence jugulaire ou une pression auriculaire droite inférieure à 10 mmHg. En dehors de ces circonstances, sa mise en œuvre nécessite une surveillance échographique ou hémodynamique invasive [23].

c)     Médicaments inotropes

La noradrénaline permet de restaurer le débit cardiaque de personne soumis à une embolie massive, mais cet effet semble limité chez les hypotendus. La dopamine et la dobutamine augmentent le débit cardiaque et Sa pression artérielle, sans modifier les résistances artérielles pulmonaires.

Chez l'homme, il a été observé une augmentation significative de l'index cardiaque sous dobutamine [12].

d)    Vasodilatateurs

L'embolie pulmonaire expérimentale s'accompagne d'une vasoconstriction artérielle pulmonaire inhibée par l'hydralazine ou le monoxyde d'azote inhalé. Chez l'homme, le rôle de la vasoconstriction est probablement limité, bien qu'une réduction modérée des résistances artérielles pulmonaires ait été observée après perfusion de kétansérine[23].

2)    TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

a)     Anticoagulants

En dehors de ses rares contre-indications, le traitement anticoagulant doit être institué dès que le diagnostic est suspecté quelle que soit la gravité du tableau clinique. L'héparine non fractionnée est administrée de façon continue par voie intraveineuse à la posologie de 500 Ul / kg/j après une injection intraveineuse de 80 U1/ kg. La posologie est adaptée au temps de céphaline activé (TCA), dont l'allongement varie avec la nature du réactif.

Les anticoagulants oraux utilisés dans ce cas sont les AVK (anti vitamine K) tel que : l'acénocoumarol, la warfarine, la fludionine...

Il faut savoir que les AVK agissent en inhibant la synthèse hépatique des facteurs de coagulation vitamine K dépendants (facteurs II, VII, IX et X ainsi que les protéines C et S) ; cet effet est dû à une inhibition d'enzymes, les vitamines K réductases intervenant dans le cycle de vitamine K.

Ces produits ont comme contre-indications : hémorragie active ou patient insuffisants hépatocellulaires ainsi que la grossesse (pendant le premier trimestre du fait du risque de malformation et pendant le troisième trimestre du fait de risque de complication hémorragique du fœtus) et allaitement [23][24].

b)    Fibrinolyse

Ø Cette technique consiste en la dissolution des caillots intravasculaires par la plasmine. Elle permet de débarrasser la circulation des déchets de fibrine et favorise la reperméabilisation des vaisseaux obstrués par des caillots de fibrine. On utilise les fibrinolytiques qui agissent en transformant le plasminogène en plasmine .Les molécules d'usage sont :

Ø la streptokinase et ses dérivées, formant un complexe avec le plasminogène et aboutit à l'activation de la plasmine ;

Ø l'urokinase qui agit directement sur le plasminogène ;

Ø les dérivés de l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) mimant l'action du t-PA qui est responsable d'un clivage protéolytique nécessaire pour la transformation du plasminogène en plasmine. Ce groupe est représenté par le rt-PA (Altepase), le r-PA (Reteplase) et TNK-PA (tenecteplase). Ces produits sont reconnus pour leurs effets d'accidents hémorragiques parfois graves suite à une utilisation fréquente et cela relève d'unités spécialisées [25].

 

c)     Embolectomie chirurgicale et par cathéter

Les progrès du traitement médical ont réduit le recours à l'embolectomie chirurgicale qui n'est plus discutée que lorsque le choc se pérennise ou s'aggrave malgré le traitement symptomatique et la fibrinolyse.

La mortalité opératoire est de l'ordre de 30 à 40% et s'élève encore quand un arrêt circulatoire est survenu avant l'intervention [25].

L'embolectomie par cathéter peut être réalisée au moyen d'appareillages divers dont l'expérience clinique est limitée. Les résultats les mieux documentés sont ceux du cathéter de Greenfield avec lequel les expériences ont révélé un taux de succès de 60 à 70 %.

La mortalité reste de l'ordre de 30 %, chez des malades souvent âgés, dont l'état hémodynamique est particulièrement grave. Elles sont mises en œuvre en présence d'un choc non contrôlé par le traitement médical [25].


 

CHAPITRE II : MATERIELS ET METHODES

II.I NATURE D'ETUDE

Il s'agît d'une étude descriptive et rétrospective sur dossiers des patients ayant consulté à l’hôpital général de référence de Kintambo.

Il.2. CADRE ET PERIODE D'ETUDE

Le département de médecine interne de l’hôpital général de référence située dans la commune de KINTAMBO au croisement des avenues bangala et OUA a servi de cadre à cette étude durant la période allant du 1er septembre 2016 au 1er septembre 2018.

II.3 POPULATION D'ETUDE ET CRITERES DE SELECTION

Il.3.1 CRITERES D'INCLUSION

L'étude a pris en compte tout patient admis en hospitalisation dans le service de médecine interne de l’hôpital  général de référence de Kintambo durant la période d'étude chez qui le diagnostic d'embolie pulmonaire a été retenu.

II.3.2. CRITERE D'EXCLUSION

Les patients exclus sont ceux n'ayant pas consulté durant notre période d'étude et ceux ayant des dossiers incomplets

Il.4.  QUESTION D'ETHIQUE

L'anonymat et la confidentialité ont été de règle pendant la manipulation de dossiers.

II.5. METHODOLOGIE

II.5.1. MATERIELS UTILISES

·        Une fiche de récolte,

·        Dossiers médicaux,

·        Stylos et lattes,

 

·        Rames de papiers duplicataire,

 

·        Une calculette,

·        Un ordinateur portatif.

II.5.2. CHOIX ET PARAMETRES D'INTERET

Les variables d'intérêt de la présente étude étaient les suivantes :

1.     Données démographique:

·        Age ;

·        Sexe.

2.     Données cliniques anamnestiques

Plaintes à l'admission

·        Dyspnée (type et mode de survenu) ;

·        Asthénie physique ;

·        L'hémoptysie ;

·        Douleur thoracique...

3.     Les antécédents et facteurs de risque cardiovasculaire

·        HTA ;

·        Diabète sucré ;

·        ATCDS d'embolie pulmonaire et de thrombose veineuse ;

·        Le cancer;

·        ATCD de chirurgie de petit bassin ;

·        Insuffisance mitrale ;

·        Sténose mitrale ;

·        Insuffisance cardiaque ;

·        Prise du tabac ;

·        Prise de l'alcool.

4.     Les données de l'examen physique

·        Signes vitaux : PA en mm Hg, FC en batt /min, FR en cycle/m

·        Sa02 ;

·        Les éléments de l'état général ;

·        Les crépitations pulmonaires ;

·        Examen de membres inférieurs.

 

5)    Les données para-cliniques

a)     les données biologiques

         D-dimères ;

         INR;

         Taux de plaquettes.

 

b)    les données de l'imagerie médical

         Echocardiographie ;

         Angio-scanner.

II.6. TRAITEMENT STATISTIQUE DES PARAMETRES D'INTERETS

Nous avons utilisé un ordinateur pour saisir nos données sur Microsoft Excel 2010 et nous les avons analysés avec le logiciel Epi info.


 

CHAPITRE III. RESULTATS

 

lll.1. PRESENTATION DES DONNEES

Un total de 760 patients a été mentionné dans le registre d'hospitalisation de médecine interne à l’hôpital général de référence de Kintambo. Le diagnostic d'EP était posé chez 30 patients parmi eux. La fréquence de l'EP était donc de 3,95%. Leur âge moyen était de 65 ± 11 ans avec les extrêmes allant de 49 à 80 ans.

Parmi les patients avec embolie pulmonaire il y avait 18 hommes (60%) et 12 femmes (40%).Le sex ratio H/F était de 1,5

La figure 1 résume la représentation des patients en fonction de sexe

 

Fig.1 : Répartition de patients en fonction du sexe

La figure 1 montre essentiellement une prédominance masculine (60%)


 

La figure 2 montre la répartition des patients par tranche d'âge et en fonction du sexe,

 

Fig 2 : Répartition des patients par tranche d'âge et fonction de sexe

Comme on peut le voir sur cette figure le pic de fréquence se situe entre 60 – 69 ans ; elle montre également que 70 % des patients avaient au moins 60 ans.


 

Les plaintes des patients à l’admission sont mentionnées dans le tableau 1

TABLEAU 1 Répartition des patients en fonction des plaintes

Plainte

N

%

Dyspnée

27

90

Asthénie physique

9

30

Douleur thoracique

6

20

Toux

1

3.3

Fièvre

2

6,6

Hémoptisie

2

6,6

Syncopes

2

6,6

Tuméfaction de la jambe

3

9,9

 

Les principales plaintes à l'admission étaient la dyspnée (90%), l'asthénie physique (30%), la douleur thoracique (20%).


 

Les signes cliniques sont mentionnés dans le tableau 2

TABLEAU 2 REPARTITION PATIENTS EN FONCTION DE L’EXAMEN PHYSIQUE

Clinique

N

%

Silence ausculatoire

1

3.3

Hypotension artérielle

5

16,6

Polypnée

27

90

râle crép

2

6.6

Agitation

1

3.3

Tuméfaction douloureuse de MI

4

13,3

Homans +

2

6,6

 

La polypnée était retrouvée dans 90% des cas , la tuméfaction douloureuse de la jambe (13,3%) et l'hypotension artérielle 16,6% de cas.


 

TABLEAU 3 : REPARTIONS DE PATIENTS EN FONCTION DE CHIFFRE TENSIONNELS A L'ADMISSION

Pression Artériel

n

%

< 100/90 mmHg

5

16,6

100/90 - 139/90 mmHg

17

56,6

>140/90 mmHg

8

26,6

           

Ce tableau montre que plus de la moitié de patients avaient une PA normale {56,6%}, une hypotension artérielle était retrouvée dans 16,6% des cas.


 

TABLEAU 4 REPARTITION EN FONCTION PATHOLOGIES ASSOCIEES

pathologie associé

N

%

Syndrome infectieux

4

13,3

Anémie

1

3,3

insuffisance rénale

3

10

Insuffisance veineuse

3

10

Décompensation cardiaque

5

16,6

Hypertrophie de la prostate

1

3,3

Trouble de rythme cardiaque

1

3,3

AVC ischémique

1

3,3

Pneumopathie

1

3,3

 

Ce tableau montre essentiellement que la décompensation cardiaque (16,6%), le syndrome infectieux (13,3%), l’insuffisance rénale (10%) et l’insuffisance veineuse (10%) étaient les principales pathologies associées à l’embolie pulmonaire.


 

TABLEAU 5 REPARATION EN FONCTION DE FACTEURS DE RISQUE D’EP

FACT FAVORISANTS

N

%

Chirurgie de petit bassin

3

10

Insuffisance cardiaque

5

16,6

ATCD DE MTE

5

16,6

Cancer

6

20

Obésité

1

3,3

Maladie auto immun

2

6,6

Thrombophylie

2

6,6

 

Les principaux facteurs favorisants étaient le cancer (20%), l'insuffisance cardiaque (16,6%) et les ATCD des maladies thrombo-emboliques (16,6%).

 


 

Parmi les 30 patients, 23 ont réalisé le taux de D-dimère

TABLEAU 6 REPARTITION DES PATIENS EN FONCTION DU TAUX DE D-DIMERES

Taux de D. dimère

N

%

501 – 1000

9

36

1000 – 2000

3

12

> 2000

11

52

 

Ce tableau montre que près de la moitié des patients 52% avait un taux de D-D-dimère> 2000 ng et 100% avait un taux compris entre 500 – 1000mg/dl.


 

TABLEAU 7 INR

Taux INR

N

%

1 – 2

1

10

2.1 – 3

1

10

3.1 – 4

1

10

> 4

7

70

 

Dans notre échantillon seulement 10 sur 30 de patients ont réalisé le taux de l'INR et 70% avait un taux d'INR > 4. 


 

TABLEAU 8 : REPARTITION EN FONCTION DE TAUX DE PLAQUETTE

Taux de plaquettes

N

%

< 150.103/mm3

3

50

150 – 450.103/mm3

1

16,6

>450.103/mm3

2

33,3

 

Ce tableau montre que les 6 patients ayant réalisé le taux de plaquettes et la moitié des patients avaient une thrombopénie 50% et 33,3% avait un taux >à 450.103/mm3 (une thrombocytose).


 

TABLEAU 9 RESULTAT ANGIOSCANNER

Lesions Angioscan thoracique

N

%

Thrombus dans le tronc de l’artère pulmonaire droit

3

21,4

Embole segmentaire postero-basale droite

6

42,8

Embole dans l’artère pulmonaire interlobaire droite

5

35,7

Hypertension artérielle pulmonaire aigue

4

28,5

Amputation de la branche de pyramide basale droite

2

14,2

 

Les principales anomalies à l’angioscan thoracique étaient la présence de l’embole segmentaire postero-basale droite (42,8%), l’embole dans m’artère pulmonaire interlobaire (35,7%) et l’hypertension artérielle pulmonaire aigue (28,5%)


 

TABLEAU 10 ECHO CARDIOGRAPHIE

Résultat

N

%

Cardiopathie hypertensive

3

60

Dilatation des cavités droites

2

40

Des thrombie dans les cavités FOP

1

20

 

Les principales anomalies à l’échographie cardiaque étaient : la cardiopathie hypertensive (60%) et la dilatation de cavités droites (40%)


 

TABLEAU 11 REPARTITION DES PATIENTS EN FONCTION DU TRAITEMENT RECU

Traitement

n

%

HBM

30

100

Anti vitamine K

17

56,6

Clopidegrel

2

6,6

Dobutamine

4

13,3

Aspirine junior

10

33,3

Antibiotique

2

6,6

Oxygène

27

90

 

Ce tableau montre que 100% des patients étaient sous HBPM, 90% sous oxygénothérapie ainsi que 56,6% sous anti-vitamine K.


 

CHAPITRE IV : DISCUSSION

 

La présente étude avait comme objectif principal de décrire le profil épidemio-clinique de l'embolie pulmonaire chez des patients suivis à l’hôpital général de référence de Kintambo. Les principales observations montrent que l'embolie pulmonaire est fréquente en consultations en médecine interne .Elle avait plus atteint les hommes que les femmes ainsi que les sujets plus de 60 ans.

IV.1. CARACTERISTIQUES GENERALES DES PATIENTS

AVEC EMBOLIE PULMONAIRE

IV.1.1 Fréquence de l'embolie pulmonaire

La fréquence hospitalière de l'EP dans cette étude était de 3,7% en conformité avec les données de la littérature. Souleman Pessinaba et coll avait montré que la fréquence de l’embolie pulmonaire était de 3,1% [26]. D'autres auteurs ont trouvé des fréquences plus élevés d'embolie pulmonaire, ainsi Mboliasa I, Lepira B, Kintoki F et coll aux cliniques universitaires de Kinshasa ont montré que la fréquence d'embolie pulmonaire était de 11,3% [27].

IV.1.2. L'AGE DES PATIENTS

L'âge moyen des patients dans cette étude était de 65 ±11 ans. La majorité des patients (43,3%) avait un âge compris entre 60 -69 ans et 70% des patients avaient au moins 60ans. Ces résultats sont en conformité avec les données de la littérature [11] .L'incidence de l'embolie pulmonaire aiguë augmente de façon importante avec l'âge supérieure à 100 entre 60 et 64 ans, elle dépasse 200 entre 70 et 74 ans pour atteindre 600 au -delà de 80 ans [23] . La prévalence élevée des pathologies cardiorespiratoires chroniques sont à prendre en compte chez les sujets âgés : d' une part elles constituent des facteurs de risque d'embolie pulmonaire chez le sujet âgé et d'autre part la présence d'une pathologie cardiorespiratoire influence la démarche diagnostique.

IV.1.3. Le sexe

Notre étude décrit une prédominance masculine d'embolie pulmonaire (60%) et le sex ratio H/F était à 1,5. Ce résultat est superposable à celui rapporté par Joseph Abah à Yaoundé qui avait trouvé que 60,1% des patients étaient de sexe masculin. Dans une étude menée à Lomé par Soulemane Pessinaba et coll a mise en évidence une prédominance du sexe féminin (68,6%) et les hommes (31,4%)[16] ; ainsi que celle de BERNARD Bagattini qui rapporte (45,4%) d'hommes et (54,6%) de femmes [11]

IV.1.4. Les Facteurs de risque cardiovasculaire

Dans cette étude, l'hypertension artérielle était !e facteur de risque cardiovasculaire prédominant (70%) suivie du Diabète sucré (33,3%), ainsi que l'alcoolisme (10%). Par contre Soulemane Pessinaba et coll dans leur étude montre que le facteur de risque cardiovasculaire les plus fréquent était l'obésité (54,9%). [26]

IV.1 5. Les facteurs de risque d'embolie pulmonaire

Parmi les facteurs de risque d'embolie pulmonaire répertoriés dans cette étude, les néoplasies (20%) , les antécédents de maladies thromboemboliques (16,7%) , l'insuffisance cardiaque (16,6%) et ATCDS de chirurgie récente (10%) étaient les plus fréquemment rencontrées .Ces facteurs de risques sont classiques et décrits dans la littérature ,Bernard Bagattani avait montré à Genève que les MTE ( 24,5%) , Néoplasie (12,6%), l'insuffisance cardiaque (30%), varices (31,1%), insuffisance veineuse chronique (22,3%) étaient les facteurs de risque les plus fréquents[ll].

IV.2 PARAMETRES CLINIQUES

IV.2.1.Caractéristiques cliniques et de l'examen physique

Les principaux symptômes dans cette étude la dyspnée (90%), la douleur thoracique et l'asthénie physique. Ces signes sont classiques et décrites dans la littérature [26].

La dyspnée (90%) était le mode de présentation plus fréquent chez les patients avec embolie pulmonaire dans cette étude. La fréquence de la dyspnée observée dans notre étude semble supérieure à celle rapportée dans la littérature ; cette fréquence élevée pourrait s'expliquer par la présence des pathologies cardiorespiratoires telles que la décompensation de l'insuffisance cardiaque et de BPCO chez les personnes âgées. La douleur thoracique (20%) comme troisième signe évocateur d'embolie pulmonaire dans cette étude. Souleman Pessinaba et coll au Togo avait trouvé une fréquence de la douleur thoracique à (75%).Cette faible fréquence de la douleur thoracique décrite dans cette étude peut s'expliquer en partie par une réduction de la sensibilité viscérale de douleur chez les sujets âgés.

La douleur serait également plus difficilement exprimée en cas de troubles cognitifs [26].

A l'examen physique la polypnée était retrouvée dans (90%) de cas, la tuméfaction douloureuse de la jambe (13 ,3%) et l'hypotension artérielle dans (16,6%) de cas ceci corrobore avec l'étude de DIALL et coll. faite au Mali à BAMAKO qui montre une prédominance de la polypnée dans presque tout le cas. [9]

IV.2 .2 Paramètres thérapeutiques

Dans notre étude le traitement médicamenteux instauré chez les patients a assuré une bonne évolution dans la plupart de cas. Tous les patients étaient sous héparines à bas poids moléculaire (lovenox) (100%). Plus de la moitié des patients avait reçu les antivitamines K.] Souleman Pessinnaba et coll avaient montré que tous les patients recevaient les HBP [26].

IV.3 Paramètres paracliniques

Dans notre étude sur le plan biologique 100% de patients avait un taux de D-dimères > à 500ng/ml, ce résultat corrobore avec les données de la littérature qui stipule que devant toute suspission de l'embolie pulmonaire un taux de D-dimères inférieur à 500ng/ml permet d'éliminer le diagnostic.

J.BEAUGARD et coll en France dans une étude trouve également que le taux de D-dimères était supérieur à 500ng/ml [13].

 

A l'imagerie médicale, les principales lésions echocardiographiques dans notre étude étaient une cardiopathie hypertensive (60%) et une dilatation de cavités droites (40%) et celles à l'angioscanner thoracique étaient l'embole segmentaire postero-basale droite (35,7%) suivit de l'embolie dans l'artère pulmonaire interlobaire droite et HTA (28,5%) chaque ,alors qu'une étude menée par Florence Vincent dans sa thèse [28] montre à l'échocardiographie ,une hypertrophie du ventricule droit et une hypokynesie de celui-ci (42,6%) et une embolie pulmonaire lobaire inférieur droite ainsi qu'une HTAP a l'angioscanner ( 23,5%)


 

CONCLUSION

L'embolie pulmonaire est fréquente à l’hôpital général de référence de Kintambo; elle concerne plus les hommes que tes femmes et aussi les sujets âgés de plus de 60 ans.

Les néoplasies, les antécédents de maladies thromboemboliques et de chirurgie récente ainsi que de l'insuffisance cardiaque ont été incriminés dans la genèse de maladie. L'embolie pulmonaire était souvent à la base de dyspnée, asthénie physique et douleur thoracique. Le traitement était basé sur les anticoagulants tels que l'HBPM et les antivitamines K qui avaient amélioré dans certains cas le confort des patients.


 

RECOMMANDATION

-Aux chercheurs; de multiplier les études sur l'embolie pulmonaire.

-Aux praticiens ; de toujours prendre des mesures préventives, en prescrivant un traitement anti coagulant chez tout patient hospitalisé ayant le facteur de risque d'embolie pulmonaire,

-A la population ; de participer d'une façon active à la prévention des maladies thromboemboliques en suivant les instructions de médecins.


 

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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27.                       Mboliasa I, Lepira B, Makulo R, Kintoki F, Lubenga Y, Mpembele M, Nlandu M, Mvunzi T, Engole M, Mukendi M, Nkodila A, Kintoki V profil épidémiologique et clinique des urgences cardiovasculaires admises aux soins intensifs de médecine interne des cliniques universitaires de Kinshasa/ MARS 2015

28.                       Florence Vincent embolie pulmonaire aiguë apport pronostique à court terme de l'angioscanner thoracique, thèse à l'UFR, médecine et pharmacie de Rouen, 2013-2014.

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